喉和氣管的急性和慢性狹窄：原因和發病機制
最近審查：23.04.2024
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喉和氣管急慢性狹窄的原因
致病因素包括傳染性過敏性，醫源性，神經原性，創傷性，特發性，壓縮性（從外部壓縮喉部氣管結構）。喉部急性狹窄的原因可以是：
- 喉急性炎症或慢性的惡化（水腫，浸潤，膿腫或膿腫喉炎，慢性喉炎水腫息肉樣的急性發作）;
- 喉部的機械，熱和化學創傷;
- 喉的先天病理學;
- 喉部異物;
- 急性傳染病（白喉，猩紅熱，麻疹，斑疹傷寒，瘧疾等）：
- 對喉頭水腫的發展有過敏反應;
- 其他疾病（結核，梅毒，全身性疾病）。
喉和氣管慢性狹窄的原因可以是：
- 長時間的肺部人工通氣和氣管切開術;
- 對甲狀腺的手術，對複發性神經造成損害，並且由於其神經支配（外周和中樞起源）的侵害而發展為雙側喉癱瘓;
- 喉和胸部的機械損傷;
- 膿性炎症性疾病，伴有喉和氣管軟骨膜炎。
[喉和氣管急慢性狹窄的發病機制
急性和慢性瘢痕性上呼吸道狹窄的發病機制取決於病因。特別是與對氣管的肌肉和軟骨的創傷相結合的粘膜損傷導致其壁的感染和其中發生膿性炎症過程。在狹窄形成的不同階段，缺氧（缺氧）和高碳酸血症（血液中二氧化碳過量）的發展被認為是決定病理表現的主要因素。CO2的積聚引起呼吸和血管運動中樞的興奮。在急性缺氧的背景下，中樞神經系統的症狀發展：恐懼，運動興奮，震顫，心臟和植物活動紊亂。及時治療，這些變化是可逆的。如果狹窄的原因難以消除，那麼在急性期結束時，通過氣管切開術撤出患者。該疾病需要長期的慢性病程。
喉和氣管慢性狹窄的發病機制取決於損傷因素的強度，其影響時間和分佈區。喉部的麻痺性狹窄是由於其元素的流動性受到侵害而引起的。這些病症的原因可能是各種病因的喉嚨癱瘓，脊柱骨折的強直，導致聲帶的中位或輔助位置。
Postintubatsionnye管和人工通氣，失敗插管技術，氣管切開在其上的喉和氣管到肺的粘膜壓力的插入過程中改變從創傷喉和氣管的結果。在影響並發症的發展等因素，說插管，大小，形狀和管的材料，喉的內腔中其位移的持續時間。描述瘤胃過程中的以下機制：損壞因素導致形成粘膜缺損和喉和氣管的軟骨，加入繼發感染，這觸發慢性炎症，延伸至所述上呼吸道的粘膜，軟骨膜與軟骨骨架。這導致形成粗糙的疤痕組織和喉部和氣管內腔的疤痕變形。這個過程被及時拉伸，範圍從幾個星期到3-4個月不等。軟骨組織的炎症是慢性狹窄發展中的必要組成部分。
喉氣管插管後瘢痕狹窄的發病機制是插管管壓力區的喉和氣管粘膜缺血。
瘢痕攣縮過程的發展原因可以是：
- 氣管插管期間喉和粘膜的粘膜損傷;
- 充氣袖帶在呼吸道粘膜上的壓力;
- 氣管導管的形狀和大小：
- 從中製造材料;
- 呼吸道下部微生物菌群的組成（包括細菌炎症）：
- 氣管切開術對環狀軟骨損傷，Bjorku氣管切開術：
- 非典型下氣管切開術;
- 氣管造口區的細菌性炎症;
- 插管時間。
- 杓狀軟骨的內側表面，掌骨括約肌，發聲過程：
- 聲門後部和毛細血管間區;
- 下部部分環狀軟骨的內表面;
- 氣管切開區：
- 將充氣袖套固定在氣管的頸部或胸部區域：
- 插管的遠端部分的水平。
的粘液纖毛清除，導致淤滯分泌，促進感染導致perihondritu，隕石然後壞死傳播環狀，perstnecherpalovidnoe氣管的化合物和軟骨結構上部分的滲透違反。同時，在傷口過程的動態過程中，可以清楚地追踪三個時期：
- 壞死組織的融化和通過炎症純化缺陷;
- 結締組織元素的增生與肉芽組織的形成，補充損傷：
- 具有疤痕形成的肉芽組織纖維化和後者的上皮形成。
狹窄發病機制的重要性在於患者的一般狀況，伴隨疾病，顱腦外傷，糖尿病，患者的年齡。
根據不同嚴重程度的阻塞型呼吸衰竭，上呼吸道狹窄（急性和慢性）都會導致呼吸衰竭。同時，血液的正常氣體成分不被維持，或者通過包含補償機製而提供，這導致身體的功能能力下降。在長時間缺氧的情況下，身體通過器官重構（肺部改變，腦循環和顱內壓增高，心腔擴大，血液凝固系統紊亂等）適應新的病症。這些變化可以稱為狹窄性疾病。
由於慢性炎症背景下的瘢痕形成過程，導致患者持續殘疾的喉和氣管的結構和功能損傷發生不同程度的發展。