過敏性角膜炎

過敏反應和角膜疾病的範圍不如眼睛過敏過敏症明顯。由於角膜不僅暴露於外和內過敏原，而且暴露在自身組織中的過敏原受到損害時，情況變得複雜。

[1], [2], [3], [4]

過敏性角膜炎的原因

角膜變態反應過程的典型例子是Wessel現象：動物邊緣性角膜炎的發展是通過將異質血清引入角膜中心而致敏的。

臨床上其發病機制與其燒傷角膜中發生韋塞爾反應現象密切相關，儘管它是由自體過敏原引起的。自身過敏的分層會導致損傷區域擴大超過角膜接觸燃燒物質的區域，這加劇了燒傷的嚴重程度。由角膜和皮膚灼傷產生的抗體的相關性作為用燒傷復發劑血清治療眼灼傷的有效方法的基礎。

大多數自身免疫性高器官特異性具有角膜，其中炎症，損傷時損傷，外科手術干預可形成抗體的上皮和內皮，並隨即顯影過敏反應在這些過程中降解。減少這些不良反應的願望是現代眼科手術中觀察到的傾向的原因之一，即在角膜內皮的操作中盡可能地多餘。許多眼科醫生，例如由於超聲對角膜內皮的損傷，避免了白內障的白內障超聲乳化術。

基本上可以由任何外耳過敏原和內過敏原導致角膜的過敏反應，只有眼睛和輔助裝置才會對其反應。Il外源性過敏原對藥物來說是最重要的。根據科學家的觀察，他們在角膜變化的原因患者有藥物過敏眼睛20.4％，並導致本地應用程序主要是上皮性病變（64.9％），以及藥物攝入或他們的胃腸外給藥導致角膜基質炎（13， 4％）。

角膜上皮病變，它的中央糜爛，上皮細胞，絲狀，和基質性角膜炎的邊緣，根據這些作者的分類，有藥物過敏角膜的主要臨床表現形式。用在許多方面類似於角膜此過敏反應等過敏原，特別是花粉，化妝品，化學品，等等。D.這樣的患者常常識別的點上皮下滲透角膜糜爛，潰瘍prilimbalnye混濁和角膜組織。即使在疾病的弱形式被檢測組織學變化和上皮脫屑，前彈力層是沒有的地方和淋巴組織反應。識別這樣往往定義不清，在診所幫助角膜染色（熒光素fustsin）和活組織顯微鏡檢查的變化。

[5], [6], [7], [8], [9], [10]

過敏性角膜炎的症狀

外源性過敏原臨床上可觀察角膜的過敏反應通常是有限的改變其前層遭受上皮，鮑曼氏膜，基質表面層。更常見的是這種損傷是眼瞼和結膜過敏性疾病的並發症。例如，濕疹角膜Pillata始於非細菌性結膜炎漿液性表達，在皮膚濕疹的同時存在接合泡上皮性角膜炎，則較深的角膜浸潤。

角膜與過敏原重複接觸並不總是局限於無血管反應。在患有濕疹的患者中，可能形成圓形角膜血管pan。具有顯著的血管向內生長到角膜進行極其罕見的先天性目前梅毒性實質角膜炎，其中，由螺旋體抗原和蛋白質產生的抗體被改變角膜。血管是紅斑痤瘡 - 角膜炎，其發展現在非常重視內分泌過敏因子，特別是睾酮。

經常失敗的眼睛是一種邊緣性過敏性角膜炎。它起始於一個或多個沿邊緣的細長形狀的灰色鍊錶面浸潤物的出現。未來，浸潤的強度會增加，它們會潰爛，並會延長角膜緣表面血管的恢復時間。不同於稱為桿菌的完整部分浸潤和肢體之間並沿著與凹部在其中減薄鼓出角膜後層肢體未觀察到Moraksa-Lksenfolda卡他性潰瘍。相反，過敏源的滲透通常在“揮發性”方面有所不同：它們在某些區域持續幾天，它們在這裡消失而出現在其他地方。刺激眼睛是明顯的。治療與角膜其他過敏性疾病類似。在這種病理學中，G.Gunther強調副鼻竇，鼻，鼻咽部慢性病灶灶性感染的作用。由此產生的微生物過敏原引起角膜的表面和潰瘍，不太常見的實質邊緣和中心炎症。消除傳染性病灶導致此類患者眼睛迅速癒合。

治療過敏性角膜炎

過敏眼和輔助裝置的嚴重的表現形式有效治療需要局部n整體集成曝光PAS體考慮到整個各種病因和致病因素，發病機制的複雜性，內分泌障礙，中樞和自主神經系統。治療最有效的是預防與過敏原的接觸，其消除通常本身導致快速恢復。

然而，每個患者都不可能及時識別和關閉過敏原。在這種情況下，不停止搜索引起疾病，這是必要的，以便抑制的形成，或中和抗體抑制pathochemical相過敏作用於鏈過敏發病過程的某些鏈接。我們還需要增加身體抵抗力，降低過敏反應性，使新陳代謝正常化，血管通透性，神經和內分泌調節的資金。

第一項任務 - 抑制抗體的形成和過敏原 - 抗體的反應 - 取決於任何脫敏藥物，主要是類固醇激素。糖皮質激素減少抗體的產生，降低毛細血管的滲透性，延緩複合粘多醣的分解，並具有顯著的抗炎作用。最明顯的是，它們的治療效果表現在延遲型過敏反應中。

在眼部實踐中，這些強烈的，嚴重的副作用藥物對患有眼睛過敏症（無論是獨立過程還是其他病理學並發症）的患者都表現出強烈的表現，並且難以治療。通常，這些是眼球疾病。在眼部輔助裝置的過敏性損害中，建議盡可能避免使用類固醇。

用於治療眼部過敏表現最值得推薦的安裝地塞米松（0.4％溶液）或adrezone每天4-6次，在潑尼松龍，氫化可的松和可的松（0.5-1％），地塞米松的軟膏的形式應用（0.1％）在嚴重的疾病或地塞米松的結膜deksazona注射和約會成每天3-4次潑尼松（5毫克），曲安西龍（4毫克），地塞米松（以每劑量為0.5毫克），甲羥松， flyurometalona。治療通常花費短期課程，在劑量逐漸減少的方式計算出來，在10-15天的藥物內的接收可以解除。綜合症“取消”，在這些課程中，如果看到的，只是一些眼疾加重的要求延長glyukoterapii甚至一段時間很少。

處方給患者的慢性，復發性，眼睛的經常感染性和過敏性疾病，以及在交感神經治療長期治療（1.5-2個月和更長的時間）和較高劑量的類固醇激素的（在治療開始60-70毫克每天強的松）眼炎。在microdozes地塞米松（0.001％水溶液）YF Maichuk（1971）建議在乾燥綜合徵，慢性結膜炎病因不明的過敏反應的治療，。眼等的病毒性病變。作為具體的免疫抑制性質是水楊酸和吡唑啉酮的藥物，它們的平均劑量在過敏性眼病疾病，尤其是過敏和瞼結膜，避免皮質類固醇的治療成功地使用。抗過敏作用機制的相似性也會導致在禁忌症患者中用這些藥物替代類固醇的可能性。治療過程持續3-5週。

近年來，在過敏性眼病方面取得了積極的成果，特別的免疫抑製劑被測試，主要來自腫瘤化療的武庫。

過敏反應的病理化學階段的抑制主要通過抗組胺藥進行，其對即時過敏具有最大的效果。這些準備的數量很大。大多數其他眼科醫生使用苯海拉明（0.05克，每日3次），Suprastinum（每天2-3次0.025克），異丙嗪（Pipolphenum0025克每天2-3次），左美丙嗪（匈牙利Tisercinum為0， 05-0,1克每天3-4次），Diazolinum（克2- 0.1-0.2倍，每天），Tavegilum（0001克，每日2次），Phencarolum（在0.025-0.05每天3-4次）。沒有催眠作用，最後三種藥物適用於門診治療。選擇藥物時，最重要的是他們對患者的耐受性; 一個工具的弱作用被另一個替代。

對於使用的這些藥物的局部治療：滴滴中的二甲雙胍。根據患者的反應，每天2-3次滴注0.2％，0.5％和1％溶液。滴劑對患者不僅有效，而且對結膜過敏和眼球前部表現不敏感。抗組胺藥的作用機制尚未得到充分研究。據信它們在受體細胞上阻斷組胺，降低血管滲透性，減少毛細血管，抑制促進組胺擴散的透明質酸酶的形成。重要的是，它們也具有顯著的抗炎作用。

LD Ldo區分抗組胺劑長期使用的三個階段：

1. 治療階段（最大效應）;
2. 習慣階段（寵物的影響或弱）;
3. 過敏性並發症階段（出現對某些患者所用藥物過敏）。

這種動態將治療過程限制在3-4週，並確認由於成癮而改變藥物的合理性。

除了這些藥物，組胺被滅活，組胺球蛋白（丙種球蛋白和組胺混合物）降低了敏感性。在2-4天內皮下給予1-3ml 1次; 全部為4-10次注射。僅在1-2個月後觀察到疾病過程的顯著改善。不建議將這種補救措施與皮質類固醇聯合使用。

在對眼部過敏的嚴重表現的複雜治療中，您還可以包括靜脈輸注0.5％的novocaine溶液，每天150毫升，持續8-10天。在滴管中加入10毫升5％的抗壞血酸溶液，並在裡面指定蘆丁。

對身體的總體影響手段調動其防禦機制，打擊眼科過敏向內氯化鈣（的飯後每天1湯匙3-4次5.10％溶液）廣泛處方，至少靜脈內（10％溶液每日5-15毫升）或葡萄糖酸鈣（1-3克，每日2-3次）。出於同樣的目的，AD Ado et al。（1976）推薦硫代硫酸鈉（靜脈內5-10ml的30％溶液，7-10次注射）。所有這些藥物都與抗組胺劑良好結合。

眼部表現過敏的患者也可使用維生素C和B ₂（核黃素），鎮靜劑。感染病灶，治療其他體細胞過程中，精神狀態的正常化，睡眠等。易感性的絕對必要的調整過敏，包括眼睛的生物，體育和運動的硬化過程中下降。在此基本上包括和預防一般的過敏性疾病和尤其是眼睛過敏。

一項非常困難的任務是治療患有多價過敏症的眼病患者，這些患者通常會對當地幾乎所有藥物的應用產生明顯的局部甚至一般反應。他們的過敏原可以是相同的糖皮質激素和抗組胺藥，治療過敏。在這種情況下，有必要取消所有藥物，他們不需要治療潛在的疾病，然後非常小心地，最好是通過分級初步樣本來選擇耐受的藥物。

以某種方式或其他過敏反應抑制眼科醫生沒有權利忘記身體的整個免疫系統同時遭受，他對傳染病和其他藥物的保護作用惡化。

A. Ya。Samoilova，II Shpak等人詳細論述了在廣泛的實踐中難以實施的結核菌素，弓形蟲和其他抗原的特異性脫敏。

取決於變應性病理學眼睛的性質與抗變態反應治療同時進行，優選局部，對症治療變幹，消毒劑，粘合劑和其他藥物給藥散瞳劑或縮瞳藥和叔。D.

尤其是，由於Quincke水腫的眼部表現，如果不能識別和消除過敏原，則主要進行對症治療抗組胺藥。局部使用苯海拉明; 他的或其他組胺藥物口服。對於該疾病的嚴重症狀，氨基比林，布洛芬，氨基己酸（0.5-2.5-5g，取決於年齡，用甜水沖洗）。並發症的治療是正常的。通常不顯示皮質類固醇。

對於嚴重的過敏性皮炎和濕疹，伴隨著可能的過敏原的消除，對症治療與Quincke's水腫的推薦療法類似。顯示了該療法複合物中抗組胺藥的使用情況，因為混合過敏不能被排除在慢立即類型，有時僅立即類型。還推薦鈣，硫代硫酸鈉或硫代硫酸鎂製劑。糖皮質激素僅適用於非常嚴重表現該疾病的患者。

當浸漬和潤濕以各種溶液每天3-4次顯示乾燥乳液（“壓縮”）10-15分鐘時：1-2％硼酸溶液，1％間苯二酚溶液，0.25％酰胺吡啶溶液，0.25 -0.5％硝酸銀溶液，0.25％丹寧溶液。軟木塞軟化後用無菌魚油或橄欖油除去，龜裂和深度風化，逐點燒結2 - 5％的硝酸銀溶液。治療不分離（太陽鏡）。為了減少可從眼睛上分離的皮膚的浸漬，應用消毒劑，收斂劑，血管收縮劑滴劑，並在晚上 - 用軟膏潤滑眼瞼睫狀緣。

隨著炎症現象的減弱，顯示在不含凡士林的眼科基質上的消毒軟膏和特製的水楊酸鋅糊劑。製造不包括奇點眼組織及其輔助設備品牌軟膏型“Geokortop”，“Sinalar”，“Oksikort”，“Dermatolon”，“lokakortena等人的”僅適合於外用。Yu。F. Maychuk（1983）將其應用於眼瞼皮膚1-2次，每天1-2次，其他皮質類固醇沒有幫助。

在過敏性結膜炎和接觸dermatokonyunktivitov aptigistaminnye藥物治療無效，血管收縮劑不工作。此類患者被示消毒劑滴劑，軟膏或膜（GLN），皮質激素類向內氯化鈣或葡萄糖酸鈣，阿司匹林，氨基比林，當長期患病 - 在中等劑量的糖皮質激素的短期課程。

在治療春季卡他莫，根據研究，最有效的是糖皮質激素。鑑於其年輕時代的耐受性更好，他們是在下降過程中急性患病期間給予每天2-3次，以及用於溫暖的季節來臨前預防復發。該疾病的嚴重表現需要補充局部皮質類固醇治療，以中等劑量的這些藥物的一般間歇療程進行治療。治療的有效性增加了結膜和角膜緣增生的冷凍應用，有時也會導致切除。與類固醇一起，氯化鈣或葡萄糖酸鈣，核黃素，色甘酸鈉（intal）是有用的。為了減少瘙癢和減薄分泌物滴注3-5％碳酸氫鈉，3-5次，每天，硫酸鋅，腎上腺素，有時0.1-0.25％丁卡因溶液，等等。該緩解的患者都受到取藥觀察和防處理，當複發被治療在門診或在眼科醫院。

隨著藥物或測試的推出，眼科醫生可以觀察到過敏性過敏性休克的最嚴重的常見表現。懷疑有休克的患者，特別是有明顯跡象的患者，立即進入嚴格水平的位置。肌內0.5毫升腎上腺素，地塞米松（4-20毫克）或潑尼松的0.1％的溶液的給藥（0.5至1每1公斤體重毫克），氨茶鹼（1-2毫升2.4％溶液）別緻diprofillin （5ml的10％溶液）和二甲雙胍（5ml的1％溶液）或另一種抗組胺藥。由於作用不足，這些和其他抗休克藥物靜脈內給藥）。