過敏性疾病和其他過敏反應：原因，症狀，診斷，治療

過敏性疾病和其他過敏反應是免疫反應不足，過度顯著，不對應疾病或感染過程的嚴重程度的結果。

根據Jell和Kubbs的分類，區分了四種類型的超敏反應。超敏反應通常涉及幾種類型。

I型（直接型超敏反應）由IgE介導。抗原結合到IgE的（其被附連到組織或嗜鹼性粒細胞的血嗜鹼性粒細胞），觸發器完成介質（如組胺，蛋白酶，趨化因子）的釋放，和其它介質的合成（如前列腺素，白三烯，血小板活化因子，IL）。這些介質提供血管擴張; 增加毛細血管的通透性; 嗜酸性粒細胞導致粘液分泌過多，平滑肌，組織浸潤，T-輔助淋巴細胞2型（Th2細胞），並參與炎症過程的其它細胞。I型反應背後特應性疾病（包括過敏性哮喘，鼻炎，結膜炎），以及乳膠過敏和某些食物。

當抗體與細胞或組織變應原或與細胞或組織連接的半抗原結合時，會產生II型。

抗原 - 抗體複合物激活細胞毒性T淋巴細胞或巨噬細胞或補體系統，導致細胞或組織損傷（抗體依賴性細胞介導的細胞毒性）。與II型反應有關的違規包括器官移植中的急性排斥反應，Coombs陽性溶血性貧血，橋本氏甲狀腺炎，古德帕斯丘氏綜合徵。

III型是由於響應於沉積在血管組織或壁中的循環抗原 - 抗體複合物引起的炎症。這些複合物可以激活補體系統或結合併激活某些免疫細胞，從而導致炎症介質的釋放。免疫複合物的形成程度取決於免疫複合物中抗體與抗原的比例。最初，在不激活補體的小抗原 - 抗體複合物中存在過量的抗原。後，當抗體和抗原通過平衡，所述免疫複合物變得更大並且傾向於在各種組織（腎小球，血管），這導致全身反應以沉積。對於III型反應包括血清病，系統性紅斑狼瘡（系統性紅斑狼瘡），RA（風濕性關節炎），白細胞分裂血管炎，冷球蛋白血症，過敏性肺炎，支氣管肺曲霉病，某些類型的腎小球腎炎。

IV型（遲髮型超敏反應）由T淋巴細胞介導的。分配4個亞型，基於對T淋巴細胞的亞群涉及：T-limofitsity輔助細胞1型（IVa）中，T淋巴細胞輔助2型（IVb）中，細胞毒性T淋巴細胞（IVc）中，T淋巴細胞分泌IL8 （IVD）。這些細胞在與特定抗原，抗原激活後重複曝光接觸敏化; 它們對組織具有直接的毒性作用或通過激活嗜酸性粒細胞，單核細胞和巨噬細胞，嗜中性粒細胞或殺傷細胞，這取決於反應的型細胞因子釋放。IV型反應包括接觸性皮炎（例如，響應於毒葛），過敏性肺炎，同種異體移植排斥反應，和肺結核藥物過敏的許多形式。

預期的自身免疫性疾病

可能性	違反	機製或症狀
極有可能	自身免疫性溶血性貧血	紅細胞致敏抗體的吞噬作用
	自身免疫性血小板減少性紫癜	血小板致敏抗體的吞噬作用
	Goodpasture綜合症	抗基底膜的抗體
	格雷夫斯病	對TSH受體的抗體（刺激）
	甲狀腺橋本	基於細胞或抗體介導的甲狀腺細胞毒性
	抵抗胰島素	抗胰島素受體抗體
	重症肌無力	乙酰膽鹼受體抗體
	天皰瘡	表皮acantholytic抗體
	SCR	循環或局部廣泛的免疫複合物
可能	安定抗藥耐藥性（在一些哮喘或囊性纖維化患者中）	β腎上腺素能受體抗體
	大皰性類天皰瘡	IgG和補體組分到基底膜
	糖尿病（一些病例）	細胞或抗體介導的胰島細胞抗體
	腎小球腎炎	腎小球基底膜的抗體或免疫複合物
	特發性廣告戴森病	抗體或可能與細胞相關的腎上腺細胞毒性
	不孕症（某些情況下）	抗精子抗體
	混合性結締組織疾病	提取的核抗原（核糖核蛋白）
	惡性貧血	抗壁細胞，微粒體，內因子的抗體
	多發性肌炎	非組蛋白抗核抗體
	RA	免疫複合物在關節中
	系統性硬化與抗膠原抗體	抗核和核仁的抗體
	乾燥綜合症	多種組織抗體，特異性非組蛋白抗B-B抗體
可能	慢性活動性肝炎	抗平滑肌細胞的抗體
	內分泌腺疾病	特定的組織抗體（在某些情況下）
	心肌梗塞後綜合徵	心肌抗體
	原發性膽汁性肝硬化	線粒體抗體
	Vaskulitы	Ig和血管壁中的補體成分，低水平的血清成分（在一些情況下）
	白癜風	黑素細胞抗體
	許多其他炎症，肉芽腫，退行性和特應性疾病	沒有合理的替代解釋
	蕁麻疹，特應性皮炎，哮喘（有些病例）	IgG和IgM與IgE

TTG - 促甲狀腺激素，RA - 類風濕性關節炎，SLE - 系統性紅斑狼瘡。

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