骨关节炎的诊断：关节软骨核磁共振成像

关节软骨的MRI图像反映了其组织结构和生化成分的整体情况。关节软骨呈透明状，自身无血液供应、淋巴回流和神经支配。它由水和离子、II型胶原纤维、软骨细胞、聚集的蛋白聚糖和其他糖蛋白组成。胶原纤维在骨的软骨下层被强化，如同锚一样，并垂直于关节面延伸，并在水平方向分叉。胶原纤维之间是较大的蛋白聚糖分子，带有显著的负电荷，能够强烈地吸引水分子。软骨软骨细胞呈均匀分布。它们合成胶原蛋白和蛋白聚糖，以及分解酶和酶抑制剂的非活性酶。

组织学上，在膝关节和髋关节等大型关节中已鉴定出三层软骨。最深层是软骨与软骨下骨的连接处，作为广泛的胶原纤维网络的锚定层，这些胶原纤维从最深层延伸至表面，并以致密的束状结构由众多交联原纤维连接。这层被称为放射层。朝向关节表面，单个胶原纤维变得更细，并捆绑在一起形成更规则、更紧凑的平行阵列，交联更少。中间层，即过渡层或中间层，包含更多随机排列的胶原纤维，其中大多数呈斜向排列，以抵抗垂直载荷、压力和冲击。关节软骨的最表层，称为切向层，是一层紧密排列、切向排列的胶原纤维薄层，可抵抗压缩载荷产生的拉力，并形成一道防水屏障，阻挡间质液，防止其在压缩过程中流失。该层最表层的胶原纤维水平排列，在关节面形成致密的水平片状，尽管表层切向区的纤维不一定与深层的纤维相连。

如上所述，在这个复杂的细胞纤维网络内存在聚集的亲水性蛋白多糖分子。这些大分子在其众多分支的末端具有带负电荷的SQ和COO"片段，这些片段强烈吸引带相反电荷的离子（通常是Na ⁺），从而促进水分渗透到软骨中。胶原网络内的压力巨大，软骨可充当极其有效的流体动力缓冲垫。关节面受压会导致软骨内水分水平位移，因为胶原纤维网络受到压缩。水分在软骨内重新分布，使其整体体积保持不变。当关节负荷后的压缩力减轻或消除时，水分会受蛋白多糖负电荷的吸引而回流。这种机制使软骨保持较高的含水量，从而保持较高的质子密度。靠近关节面的部位含水量最高，向软骨下骨方向递减。软骨深层蛋白多糖的浓度较高。

目前，MRI 是透明软骨的主要成像技术，主要采用梯度回波 (GE) 序列。MRI 可以反映软骨的含水量。然而，软骨中水质子的含量也至关重要。亲水性蛋白聚糖分子的含量和分布，以及胶原纤维的各向异性组织，不仅影响软骨中的总含水量（即质子密度），还影响水的弛豫特性（即 T2），使软骨在 MRI 上呈现出特征性的“带状”或分层图像，一些研究人员认为这与软骨的组织层相对应。

在非常短的回波时间（TE）图像（小于 5 毫秒）上，较高分辨率的软骨图像通常显示两层图像：深层位于钙化前区，靠近骨骼，信号较低，因为钙的存在会大大缩短 TR 并且不会产生图像；浅层产生中到高强度的 MP 信号。

在中等时长 TE 图像（5-40 毫秒）中，软骨呈现三层结构：低信号的浅层；中等信号强度的过渡层；低 MP 信号的深层。在 T2 加权图像中，信号不包含中间层，软骨图像呈现均匀的低信号。当使用低空间分辨率时，由于斜切伪影和软骨/液体界面的高对比度，短时 TE 图像中有时会出现额外的层，这可以通过增加矩阵大小来避免。

此外，某些区域（层）在某些条件下可能不可见。例如，当软骨轴与主磁场之间的角度发生变化时，软骨层的外观可能会发生变化，软骨可能呈现出均匀的图像。作者通过胶原纤维的各向异性及其在各层内的不同取向来解释这一现象。

其他作者认为，获取软骨的分层图像并不可靠，是一种伪影。研究人员对于从获得的软骨三层图像中得到的信号强度也持有不同意见。这些研究非常有趣，当然，还需要进一步研究。

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骨关节炎软骨的结构变化

在骨关节炎的早期阶段，软骨表层的胶原网络会降解，导致表面磨损和水渗透性增加。随着部分蛋白聚糖被破坏，更多带负电荷的糖胺聚糖出现，它们会吸引阳离子和水分子，而剩余的蛋白聚糖则会失去吸引和保留水分的能力。此外，蛋白聚糖的损失会降低其对间质水流的抑制作用。结果，软骨肿胀，液体的压缩（保留）机制“失效”，软骨的抗压强度降低。大部分负荷会转移到已经受损的硬基质上，这导致肿胀的软骨更容易受到机械损伤。最终，软骨要么恢复，要么继续恶化。

除了蛋白聚糖受损外，胶原网络部分被破坏且无法修复，软骨出现垂直裂缝和溃疡。这些病变可沿软骨向下延伸至软骨下骨。腐烂产物和滑液扩散至基底层，导致小面积骨坏死和软骨下囊肿的出现。

与此同时，软骨会经历一系列修复性变化，试图修复受损的关节面，其中包括软骨赘的形成。软骨赘最终会经历软骨内骨化，成为骨赘。

急性机械创伤和压缩负荷会导致软骨深层钙化层出现水平裂纹，软骨从软骨下骨分离。软骨的这种基底分裂或分层不仅是机械超负荷下正常软骨退化的机制，也是骨关节病（关节不稳定）的退化机制。如果透明软骨完全破坏，关节面暴露，则可能发生两种过程：第一种是骨表面形成致密硬化层，称为骨痂形成；第二种是骨小梁受损和受压，在 X 光片上看起来像软骨下硬化。因此，第一个过程可以被认为是代偿性的，而第二个过程显然是关节破坏的阶段。

软骨含水量的增加会增加软骨的质子密度，并消除蛋白聚糖-胶原基质的T2缩短效应。在常规MRI序列中，蛋白聚糖-胶原基质在基质损伤区域具有高信号强度。这种早期软骨软化症是软骨损伤的最早征兆，甚至在软骨轻微变薄之前就可能显现。在此阶段，软骨也可能出现轻度增厚或“肿胀”。关节软骨的结构和生物力学变化是渐进性的，伴随基质物质的损失。这些变化可能是局灶性的，也可能是弥漫性的，仅限于表面变薄和磨损，或软骨完全消失。在某些情况下，可以观察到局部软骨增厚或“肿胀”，而关节面并未受到破坏。在骨关节炎中，T2加权像上常可见局部软骨信号强度增高，关节镜下可通过浅表、透壁和深层线性改变来证实。后者可能反映深层退行性改变，主要表现为软骨从钙化层或潮线脱离。早期改变可能仅限于软骨深层，在这种情况下，关节镜检查关节面时无法检测到，但深层软骨局部稀疏可能导致邻近层受累，常伴有以中心骨赘形式出现的软骨下骨增生。

国外文献中已有数据表明，可以获得关节软骨成分的定量信息，例如软骨中水的含量和水的扩散系数。这可以通过使用磁共振断层扫描仪的特殊程序或磁共振波谱技术来实现。在软骨损伤过程中，这两个参数都会随着蛋白聚糖-胶原基质的损伤而增加。软骨中可移动质子的浓度（水含量）从关节表面向软骨下骨方向递减。

也可以在 T2 加权图像上定量评估变化。通过汇集用不同 TE 获得的同一软骨图像的数据，作者使用根据获得的每个像素的信号强度值绘制的合适指数曲线来评估软骨的 T2 加权图像 (WI)。T2 在软骨的特定区域中评估或显示在整个软骨的地图上，其中每个像素的信号强度对应于该位置的 T2。然而，尽管上述方法功能相对较强且相对容易，但 T2 的作用被低估了，部分原因是随着 TE 的增加，扩散相关效应会增强。当水扩散增加时，T2 在软骨软化症中的估计值主要被低估。除非使用特殊技术，否则使用这些技术在软骨软化症中测得的 T2 的潜在增加将略微抑制扩散相关效应。

因此，MRI 是一种非常有前途的检测和监测关节软骨退变早期结构变化特征的方法。

骨关节炎软骨的形态变化

软骨形态变化的评估依赖于从关节表面到软骨下骨的高空间分辨率和高对比度。脂肪抑制的T1加权3D GE序列可以最好地实现这一点，该序列能够准确反映在关节镜检查和尸检材料中发现和验证的局部缺损。软骨也可以通过图像减影技术利用磁化转移进行成像，在这种情况下，关节软骨呈现为具有高信号强度的独立带状，与邻近的低信号滑液、关节内脂肪组织和软骨下骨髓形成鲜明对比。然而，这种方法的成像速度只有脂肪抑制的T1加权图像的一半，因此应用较少。此外，可以使用常规MRI序列对关节软骨的局部缺损、表面不规则和普遍变薄进行成像。据一些作者称，可以使用3D MRI图像定量计算形态参数——软骨的厚度、体积、几何形状和表面形貌。通过将构成软骨三维重建图像的体素相加，可以确定这些复杂相关结构的精确值。此外，由于单个切片的平面变化较小，测量单个切片获得的总软骨体积是一种更简单的方法，并且空间分辨率更可靠。在研究整个截肢膝关节和在这些关节置换术中获得的髌骨标本时，确定了股骨、胫骨和髌骨关节软骨的总体积，并发现MRI获得的体积与将软骨从骨中分离并进行组织学测量获得的相应体积之间存在相关性。因此，该技术可用于动态评估骨关节炎患者的软骨体积变化。获取必要且准确的关节软骨切片，尤其是在骨关节炎患者中，需要执行检查的医生具备足够的技能和经验，并且需要有合适的MRI软件。

总体积的测量几乎不包含广泛变化的信息，因此对局部软骨损失很敏感。理论上，一个区域的软骨损失或变薄可以通过关节其他部位软骨体积的等量增加来平衡，而总软骨体积的测量不会显示任何异常，所以这种方法无法检测到这种变化。使用 3D 重建将关节软骨细分为离散的小区域，可以估计特定区域（尤其是受力表面）的软骨体积。然而，由于执行的细分很少，测量的准确性会降低。最终，需要极高的空间分辨率来确认测量的准确性。如果能达到足够的空间分辨率，则有可能在体内绘制软骨厚度图。软骨厚度图可以重现骨关节炎进展过程中的局部损伤。