高原反應

高原反應包括高海拔地區空氣中可用氧氣減少引起的相關綜合徵。最簡單的急性高山病（OHS）表現為頭痛以及一種或多種全身表現。高原性腦水腫（VOGM）表現為急性高山病患者的腦病。

高原肺水腫（VOL）是一種非心源性肺水腫，可導致嚴重的呼吸困難和低氧血症。旅行者和滑雪者可能會出現輕型急性高山症。診斷基於臨床症狀。輕度急性高山病的治療包括鎮痛藥和乙酰唑胺。在嚴重的情況下，有必要盡快降低受害者，如果可能的話，給他額外的O2。另外，地塞米松可以有效治療高原腦水腫，硝苯地平具有高原肺水腫。

隨著高度的增加，大氣壓力下降，而空氣中O2含量的百分比保持不變; 因此，O2的分壓隨海拔而降低，在5800米（19,000英尺）時，它約為海平面壓力的1/2。

大多數人白天可以爬到1500-2000米（5000-6500英尺）的高度，沒有任何問題，但大約20％攀登2500米（8000英尺），40％達到3000米（10000英尺）的高度， ），這種或那種形式的高原反應（WB）發展。發生高原反應的可能性受上升速率，達到的最大高度和高空睡眠的影響。

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高原反應的危險因素

高海拔對人們有不同的影響。但是，一般來說，風險會增加體力負荷，並且可能會降低寒冷風險，對於已經患有高原反應的人以及生活在低海拔地區（<900米（<3000英尺））的人來說風險更高。顯然，小孩和年輕人更容易受到傷害。諸如糖尿病，IHD和中度COPD（慢性阻塞性肺病）等疾病不會成為高原疾病的危險因素，但缺氧會對其病程產生不利影響。體能訓練不能防止高原反應。

高原病的病理生理學

急性缺氧（例如，在未密封的飛機中快速上升到高海拔時發生）會在幾分鐘內改變中樞神經系統的功能狀態。高原疾病是由於對缺氧的神經體液和血液動力學反應而發生的，並在幾小時或幾天內發生。

首先，中樞神經系統和肺部受損。在這兩種系統中，毛細血管壓力和毛細血管滲漏都會增加，並可能出現水腫。

在肺中，缺氧引起的肺動脈壓增加引起間質和肺泡水腫，這會使氧合作用惡化。小血管的局灶性缺氧血管收縮引起高灌注，壓力增加，毛細血管壁受損和血管收縮較少區域的毛細血管滲漏。有關於高原病的各種其他機制的假設; 這種增加交感神經活性，內皮功能障礙，肺泡中的（可能由於一氧化氮合酶的活性降低）減少的一氧化氮濃度和缺陷amiloridchuvstvitelnogo鈉通道。其中一些因素可能有遺傳因素。

中樞神經系統的病理生理機制不太清楚，但可能包括腦組織缺氧性血管舒張，侵犯血腦屏障和由水瀦留和Na ⁺引起的腦水腫。有人建議腦脊液體積與腦容積比例低的患者對其水腫（即腦脊液置換）的耐受性較差，並且更易發展為高原反應。心鈉素，醛固酮，腎素和血管緊張素在高原反應發展中的作用尚不清楚。

馴化。適應環境是在高海拔條件下逐漸恢復組織氧合至正常的反應的複合體。但是，儘管適應了環境，高原缺氧仍然存在。大多數人在幾天內適應高達3000米（10,000英尺）的高度。高度越高，適應時間越長。然而，沒有人能完全適應長期停留在海拔5100米（> 17000英尺）的地方。

適應環境的特點是持續換氣過度，這會增加組織的氧合作用，但也會引起呼吸性鹼中毒。性鹼中毒天內正常化為HC0 ₃ “的尿作為歸一化的pH中排泄，換氣量可以增加並且進一步心輸出量最初增加; ..增加紅細胞的數量和功能的能力許多代住在高度不同的族群適於。她的其他幾種方式。

高原病的症狀和診斷

不同的高原病的臨床形式並不代表高原反應的單獨表現形式，而是創造出一種或多種形式的不同程度的頻譜。

急性高山反應

最常見的形式，其發展可能在低海拔地區，如2000米（6500英尺）。也許澳高山病 - 中度腦水腫的後果表現頭痛及以下症狀的至少一個：疲勞，胃腸功能紊亂（厭食，噁心，嘔吐），頭暈，和睡眠障礙的症狀。身體壓力使情況惡化。症狀通常出現在上升後6〜10小時後24-48小時後消退，但有時他們發展成高原腦水腫和肺，或兩者兼而有之。診斷基於臨床數據; 實驗室檢測結果不具特異性，在大多數情況下不需要。急性高原病典型的滑雪勝地的發展，一些受害者把她誤認為酒精（宿醉）的過度消費或急性病毒感染的後果。

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高空腦水腫

高原性腦水腫表現為頭痛和瀰漫性腦病伴昏迷，嗜睡，昏迷和昏迷。厭食症步態是一個可靠的預警信號。癲癇發作和神經功能缺陷（如顱神經麻痺，偏癱）較少見。視神經盤水腫和視網膜出血是可能的，但診斷並不是必需的。幾個小時內，可能會發生昏迷和死亡。高原腦水腫通常與其他病因起源（例如感染，酮症酸中毒）的昏迷區分開來。同時，沒有發燒和枕骨肌肉僵硬，血液和腦脊液分析沒有病理。

高原肺水腫

高海拔肺水腫通常發生在快速上升至> 2500米（> 8000英尺）高度後24-96小時內，並且比其他形式的高原性疾病更頻繁地導致死亡。傳染性呼吸系統疾病，甚至次要疾病，都會增加高原肺水腫的風險。高原肺水腫在男性中更常見（不像其他形式的高原性疾病）。永久生活在海拔高度，在返回家後短暫停留在低海拔後，可能會出現高海拔肺水腫。

最初，患者出現呼吸急促，運動耐量減低和乾咳。後來又增加了粉紅或血痰，呼吸窘迫綜合症。檢查的特徵是發紺，心動過速，呼吸急促和體溫適度升高（<38.5°C）。以相同的頻率檢測到局部或瀰漫性喘息（有時在沒有聽診器的情況下可聽見）。低氧血症通常非常嚴重，脈搏血氧飽和度為40〜70％。如果可能的話，在胸部X線攝影時，心臟的邊界不會擴張，確定肺部局灶性水腫（通常是中下部），這通常在心力衰竭中不存在。高原肺水腫可以迅速進展; 幾小時內可能會發生昏迷和死亡。

其他違規

在高海拔處，出現周邊水腫和臉部浮腫。沒有其他急性高原反應症狀的頭痛經常發生。

即使在2,700米（9,000英尺）的低海拔地區，視網膜出血也是可能的，但最常見的情況是上升> 5000米（> 16,000英尺）時發生。通常，視網膜出血不伴有任何症狀，如果它們不出現在視覺區域; 快速通過，沒有並發症。

在先前患有放射狀角膜切開術的患者中，在高度> 5000米（> 16,000英尺）甚至低於[3000米（10,000英尺）]的情況下，嚴重視力障礙是可能的。這些令人震驚的症狀在下降之後迅速消失。

慢性高山病（Monge病）很少見，影響海拔高的長壽人群。它表現為疲勞，氣短，疼痛，明顯的紅細胞增多症，有時還有血栓栓塞。該病通常伴有肺泡通氣不足。應該降低患者; 恢復速度緩慢，身高恢復可能會導致復發。反復靜脈切開可以減少紅細胞增多症的嚴重程度，但復發是可能的。

治療高原反應

急性高山反應。必須停止攀爬，體力消耗減少，直到症狀消失。其他治療包括液體，頭痛鎮痛藥，簡單的飲食。出現嚴重症狀時，500-1000米（1650-3200英尺）的快速下降通常是有效的。乙酰唑胺250毫克，每天兩次，可以減輕症狀，改善睡眠。

高原腦水腫和高原肺水腫。必須立即從高處撤離患者。如果下降延遲，則需要完全休息和吸入O2。如果無法下降，吸入O2，準備和密封在便攜式高壓袋中，可以讓您獲得時間，但不能代替下降的治療效果。

用高原腦水腫硝苯地平20毫克每舌，然後30毫克長效片降低肺動脈壓力。利尿劑（例如呋塞米）禁忌。高原大腦水腫的心臟不受影響，洋地黃製劑的任命是不切實際的。隨著快速下降，高原腦水腫通常在24-48小時內解決。在有高度腦水腫的病史中最有可能是複發，應該知道這一點。

當高原肺水腫（急性和嚴重高山病）幫助地塞米松，8.4毫克在第一，其次是4毫克每6小時，可經口給藥，皮下，肌內或靜脈內給藥。你可以每天兩次加乙酰唑胺250毫克。

預防高原反應

消耗大量液體非常重要，因為吸入大量乾燥空氣會使水分流失大大增加，脫水伴有輕微血容量減少會加劇症狀。避免加入鹽更好。酒精會加劇急性高山反應，加重睡眠中的呼吸，加強呼吸障礙。在前幾天，建議頻繁攝取含有許多易消化碳水化合物的食物（例如水果，果醬，澱粉）的一小部分食物。儘管身體準備會增加抵抗高空負荷的能力，但這並不能防止任何形式的高原反應。

上升。當海拔> 2500米（> 8000英尺）時，上升的漸變非常重要。第一晚應該在2500-3000米（8000-10 000英尺）的高度，如果在更高的高度進一步過夜，那麼在第一晚的地點，登山者應該花費2-3個晚上。在此後的每一天，倒伏的高度可以增加到大約300米（1000英尺），儘管在白天可能會有較高的升高，但是必須下降睡眠。在沒有出現人類高原反應症狀的情況下上升的能力各不相同，通常該組由最慢的參與者指導。

適應環境很快結束。在較低的高度停留數日後，適應水平的登山者應該再次逐漸上升。

藥用製劑。乙酰唑胺每8小時125毫克可降低急性高山病的可能性。該藥物可以膠囊形式使用，具有延長的作用（每天500毫克）。在上升當天可以服用乙酰唑胺; 其作用抑制碳酸酐酶並因此增加肺的通氣。睡前口服125mg乙酰唑胺可降低呼吸頻率（在高海拔地區幾乎普遍適用的睡眠補救措施），從而防止血液中O2分壓急劇下降。該藥在對磺胺製劑過敏的情況下是禁忌的。乙酰唑胺類似物沒有優勢。乙酰唑胺會引起手指麻木和感覺異常; 這些症狀是良性的，但可能會影響患者。對於服用乙酰唑胺的患者，碳酸飲料可能是無味的。

由於設備繁瑣，在高空睡眠時低O2流量是有效的，但不方便。

有歷史高海拔腦水腫發作的患者應預防性使用硝苯地平延長20-30毫克口服，每日2次。吸入性β-腎上腺素能受體模型可能有效。

鎮痛藥可以預防高原頭痛。不推薦預防性使用地塞米松。