^

健康

A
A
A

高燒的跡象

 
,醫學編輯
最近審查:23.04.2024
 
Fact-checked
х

所有iLive內容都經過醫學審查或事實檢查,以確保盡可能多的事實準確性。

我們有嚴格的採購指南,只鏈接到信譽良好的媒體網站,學術研究機構,並儘可能與醫學同行評審的研究相關聯。 請注意括號中的數字([1],[2]等)是這些研究的可點擊鏈接。

如果您認為我們的任何內容不准確,已過時或有疑問,請選擇它並按Ctrl + Enter。

高熱(發熱)的類型是任何疾病的重要特徵。發燒的持續時間不同。急性發熱持續2週,亞急性 - 持續6週,慢性持續時間可超過6週。體溫升高的程度是:

  • 低溫 - 高達38°С;
  • 中等 - 高達39°С;
  • 發熱 - 高達41°С;
  • Hyperpyretic - 超過41°С.

發熱類型是任何疾病的重要特徵。根據溫度曲線波動的性質,會出現以下類型的發熱:

  • 持續發熱,其中溫度上升到39-40°C,持續幾天或幾周保持在同一水平,每日波動不超過1度;
  • 間歇性發熱,其特徵是溫度波動不小於1°C,溫度可達正常範圍;
  • 間歇性發熱,其中體溫的每日變化可能類似於間歇性發熱,但與後者不同,體溫不會降至正常值;
  • 潮熱伴隨著40°C以上的溫度升高以及迅速下降到低於失敗的數字;
  • 非典型發熱,其中體溫從高到中的高值增加而沒有一定的模式。

幾個因素影響白天的溫度變化。決定性的因素是熱原的數量和體溫調節中心對它們的敏感性。此外,傳熱系統,營養神經支配系統的狀態也很重要。物質形成過程中扮演著重要角色 - 氧化磷酸化的解偶聯劑,以及一系列能量物質 - 脂肪組織。

據了解,在她測量的不同地方,孩子身體的溫度並不相同。出生後即刻,直腸溫度在36.6-38.1℃內波動,第一天-36.5-37.4℃,第二天-36.9-37.4℃溫度範圍與溫度直腸通過0,3-0,6℃時,和比較口在腋窩減少或增加的方向保持或多或少恆定的,具有較小偏差。 - 在0.2-0,3℃下。

新生兒體溫調節不充分,特別是傳熱機制不完善。結果,他們很容易過熱和過度冷卻。

在某些感染性疾病,分娩損傷,外科手術在新生兒和嬰幼兒可以發展超高溫綜合徵,這在溫度急劇上升伴隨著抽搐和中樞神經系統疾病的表現,代表生命造成嚴重威脅。在嬰兒體溫過高症狀是不是溫度的真正增加,因為在這個年齡段的體溫調節機制並不發達,導致熱對中毒的背景下上漲。當感染neurotoxicosis,代謝性酸中毒,腦微循環的障礙,在其他國家的腦水腫,對下丘腦體溫調節中樞產生破壞性的影響可能發生在新生兒高熱綜合徵。

兒童體內溫度的快速升高與兒童體內代謝過程的高速率有關。

在生命的最初幾個月的孩子中,大腦皮層的成熟程度不夠,其保護和調節功能導致任何身體因素對身體的影響增加。

發熱最令人生畏的並發症之一是高熱驚厥。熱性驚厥的平均人口風險為3%,並且隨著兒童期母親熱性驚厥史的增加而增加。驚厥出現的溫度在大多數情況下從38.5°C到41°C(平均39.3°C)波動。發燒後頭12-24小時內癲癇發作更頻繁,通常發熱高峰。

熱驚厥佔兒童所有驚厥綜合徵的85%。17至23個月的兒童更容易發生驚厥。在15%的病例中,在4歲以前註意到熱性驚厥。熱性驚厥發生的最大可能性發生在兒童生命的第4-5,7-8,第11-12個月。兒童常發生熱性驚厥,對抗缺血性缺氧性腦病。

熱性驚厥的出現是由於腦內高滲和水腫綜合徵引起的。熱療和缺氧有助於能量代謝,在腦組織的磷脂的代謝,脂質過氧化過程的激活,在F2中,這會導致腦血管痙攣,前列腺素合成的刺激的破壞,並用前列腺素沿E1作用在體溫調節中樞。因此,有必要使用抗前列腺素藥物作為熱性驚厥的發病機制。

在高溫下,會出現營養不平衡,表現為交感神經激活。自主神經系統的交感神經部分的音調增加導致心率增加8-10次,體溫增加1℃。在發熱的初期觀察到的外周血管痙攣導致血壓升高。在發熱原因不同階段自主神經系統的交感副交感或區劃的激勵的優勢降低消化腺,胃的運動障礙和腸,大便色調變化的分泌活性。

高溫影響中樞神經系統。可以同時壓迫和激活高級神經活動。在臨床圖片中,注意到頭痛,嗜睡,冷漠,感覺過敏。幼兒可能有妄想,幻覺。

發燒過程可以通過提高呼吸頻率來影響呼吸功能。對於37°C以上的每1°C,呼吸運動的次數多於每分鐘4次呼吸,心跳次數多達20次。

儘管如此,氧氣的供應不再提供增加的組織需求,並且最終導致相對缺氧。發生這些疾病的高熱程度非常不穩定。最常見的情況是體溫等於39-40°C,但取決於孩子身體的個體特徵。孩子越小,嬰兒出生的時間越長(特別是如果已經有同時發生的傷害),早期的代償失調就會發展。

在發燒狀態中,經常發現負氮平衡 - 尿中含氮代謝產物的排泄增加。這種中毒的原因是蛋白質分解代謝和飢餓增加,這是由於食慾下降和食物消化率下降造成的。代謝過程優於合成代謝的過程也與內源性熱原IL-1和TNF-α的作用有關。這些細胞因子還負責降低脂蛋白激酶活性並阻斷脂肪組織中的新脂肪生成。碳水化合物過程的變化主要是由於下丘腦 - 垂體 - 腎上腺系統的激活。在肝臟中,糖原分解過程被激活,糖原儲存減少,血液中出現高血糖。

高溫通常伴隨著水電解質代謝的變化。在階段I,腎血流量的增加伴隨著利尿增加。在第二階段,利尿減少,發生水瀦留。隨著醛固酮分泌增加,從體內消除鈉離子受到限制,因此釋放出更少的氯離子。在發熱的第三階段,利尿再次增加,並且汗腺分泌的水,鈉和氯離子增加。

應從預後位置考慮每次溫度升高。

如果產熱對應於熱量傳遞,則孩子有一種有利的,所謂的“粉紅色”發熱。它因患者皮膚的顏色而得名。皮膚中度充血,溫暖,觸感濕潤。在這種情況下,孩子的行為實際上不會改變。

如果背景高熱病人發冷,發抖,他的皮膚蒼白,紫紺色調指甲床和嘴唇,四肢發冷,發熱的進展,這是 - “蒼白”發燒。它伴有心動過速,氣促,痙攣是可能的。

trusted-source[1], [2],

Translation Disclaimer: For the convenience of users of the iLive portal this article has been translated into the current language, but has not yet been verified by a native speaker who has the necessary qualifications for this. In this regard, we warn you that the translation of this article may be incorrect, may contain lexical, syntactic and grammatical errors.

You are reporting a typo in the following text:
Simply click the "Send typo report" button to complete the report. You can also include a comment.