肝（實質）黃疸

的基礎是黃疸肝損傷肝細胞，毛細膽管違反捕獲膽紅素結合和排泄由肝細胞，以及其反流（血液的逆流）。目前，根據不同的級別有在該代謝和肝臟膽紅素黃疸運輸的錯誤分為原發性和postgepatotsellyulyarnuyu和肝細胞的額外premikrosomalnuyu，微粒和postmikrosomalnuyu。

在前微小黃疸的核心是違反肝細胞緝獲膽紅素，難以從白蛋白中消除和破壞與細胞質蛋白酶的連接。

在微粒體黃疸的發病機理中起著主導作用違反綴合膽紅素與葡萄糖醛酸以平穩tsitoplazmatichsskoy網絡，由此增加的游離（間接的，未綴合的）膽紅素血液水平。

後細胞學肝細胞黃疸最常發生。它的主要致病鏈路是在膽汁膽紅素和從肝細胞進入血液其輸送的干擾相關聯的排出，從而提高了血液組分結合的（直接綴合）膽紅素。在這種情況下，可以抑制膽紅素的捕獲及其運輸，因此可以同時增加非結合膽紅素。

觀察肝內膽汁淤積後肝纖維化肝性黃疸。其主要發病機制是將結合膽紅素從肝內膽管返回血液。

肝（實質）黃疸的主要特徵：

• 黃疸呈紅色（紅疸）;
• 經常（與慢性肝炎和肝硬化）有小的肝臟體徵（手掌紅斑，男子女性型乳房，睾丸萎縮，血管芽，胭脂紅嘴唇）;
• 會發生瘙癢並且皮膚上有划痕痕跡;
• 門靜脈高壓症（腹水，“caput medusae”）表現為肝硬化的表現階段;
• 肝臟腫大;
• 脾臟腫大（並非總是）; 可能有輕度貧血;
• 沒有溶血跡象，紅細胞滲透阻力正常;
• 膽紅素在血液中的含量增加，主要是由於konyogirovannogo（直接）膽紅素;
• 表達細胞溶解綜合徵（轉氨酶的血液水平升高急劇風琴肝果糖-1- fosfatalvdolazy，精氨酸酶，ornitinkarbamoiltransferazy）;
• 在尿液中黃疸的高度可以確定膽紅素，然後消失;
• 在黃疸高度尿液中的尿苷酸不確定，然後出現並再次消失;
• 穿刺肝活組織檢查和腹腔鏡檢查可以發現肝炎或肝硬化的跡象。

肝細胞肝後黃疸（肝內膽汁鬱積）的特點：

• 激烈的黃疸;
• 持續瘙癢;
• 經常有xanthomas;
• 膽汁淤積的生化標誌物血液中的高水平：鹼性磷酸酶，γ-GTP，5-核苷酸酶，膽固醇，β-脂蛋白，膽汁酸，銅;
• 高膽紅素血症的主要原因是直接（konyogirovannogo）膽紅素;
• 在尿液中沒有尿苷酸;
• 糞便的Acholia;
• 根據穿刺活檢在肝內膽管中發現膽汁淤滯。

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