感染性休克：原因和發病機制

大腸桿菌，變形桿菌屬，克雷伯氏菌，銅綠假單胞菌：感染性休克常由革蘭氏陰性菌叢化膿性感染過程的過程複雜化。當這些細菌被破壞時，內毒素就被釋放出來，其中包括發生感染性休克的觸發機制。革蘭氏陽性菌群（腸球菌，葡萄球菌，鏈球菌）引起的敗血性過程。經常出現震盪並發症。活性外源形式的感染是由活微生物產生的外毒素。休克的原因可能不僅好氧菌群，也厭氧菌，特別是產氣莢膜梭狀芽胞桿菌，立克次氏體和，病毒（訴帶狀皰疹，巨細胞病毒），原生動物和真菌。

對於休克的出現，除了感染的存在之外，還需要結合兩個因素：減少病人身體的整體阻力以及病原體或其毒素大量滲入血流的可能性。這種情況經常發生在孕婦身上。

在婦科門診中，絕大多數病例的感染重點是子宮：化膿性院外流產，在醫院進行正式人工流產後的傳染性疾病。在這種情況下發生的衝擊有幾個因素促成：

• 懷孕的子宮，這是感染的良好入口門;
• 血塊和胎兒卵的殘留物，作為微生物的優良營養培養基;
• 懷孕子宮循環的特點，便於細菌菌群容易進入女性血液;
• 改變荷爾蒙homeostaae（主要是雌激素和gestagenic）;
• 孕婦高脂血症，促進休克發展。

最後，妊娠婦女的過敏反應非常重要，這一點在妊娠動物實驗中得到證實。Schwartzman-Sanarelli在懷孕動物中的現象（與非懷孕動物相反）在單次內毒素給藥後發生。

敗血性休克可使局限性或瀰漫性腹膜炎複雜化，腹膜炎作為子宮附件炎性疾病的並發症而出現。

感染性休克的發病機制

在迄今為止的感染性休克的發病機制中，很多尚不清楚。研究這個問題的複雜性在於許多因素影響感染性休克發作和發展的特徵，包括：感染的性質（革蘭氏陰性或革蘭氏陽性）; 感染重點的本土化; 膿毒感染的特點和持續時間; 血流感染的“突破”特徵（重量和頻率）; 病人的年齡和感染髮展前的健康狀況; 膿毒性膿腫損傷與創傷和出血的組合。

根據近年來的文獻資料，感染性休克的發病機制可以表述如下。進入血液的微生物毒素破壞肝和肺，血小板和白細胞的網狀內皮系統的細胞膜。在這種情況下，釋放富含釋放血管活性物質的蛋白水解酶的溶酶體被釋放：激肽，組胺，血清素，兒茶酚胺，腎素。

感染性休克的原發性疾病與外周循環有關。激肽類型的血管活性物質。gnetamina和血清素引起vazoplegii在毛細管系統，導致外週阻力的急劇下降。歸一化和甚至增加心輸出量（IM）由於心動過速，以及一個區域的動靜脈旁路移植術（在肺和血管腹腔區特別顯著）不能用於這種違反毛細血管循環完全補償。血壓下降（通常為中等）。開發的高動力相儘管外周血流量是相當高的，感染性休克，其中，毛細管灌注降低。另外，通過在細胞水平上直接破壞的細菌毒素作用破碎氧吸氮量的高能材料。如果我們考慮到與微循環障礙的感染性休克的早期階段出現平行自帶giperaktnvatsiya血小板凝血和血與DIC綜合徵的發展止血單位，顯然，在這個階段被打破震盪代謝過程中的組織，以形成完全氧化產物。

細菌毒素持續的破壞作用導致循環系統疾病的加深。選擇性靜脈痙攣與ICE綜合徵的發展相結合促進了血液在微循環系統中的隔離。增加血管壁的滲透性導致血液的液體部分，然後成形元件洩漏到間質空間中。這些病理生理變化導致血容量不足。心臟血液的流入顯著減少，儘管有銳利的心動過速，但不能補償外周血液動力學日益增長的干擾。

膿毒性休克使得對心肌，其存在的不利條件下不能提供體供應充足的氧氣和能量底物過多的要求。向所得的心臟複雜的原因中斷：冠狀動脈血流量的劣化，毒素和微生物組織代謝物的負面影響，特別是低分子量的肽，組合術語“因子壓下心肌”減少對肌肉細胞的心肌和水腫的腎上腺素能刺激的反應。血壓穩步下降。感染性休克的低動力學階段發展。在這個階段，衝擊是組織灌注的進行性疾病導致組織酸中毒在急劇缺氧的背景進一步深化。

代謝通過厭氧途徑發生。無氧糖酵解的最終環節是乳酸：乳酸酸中毒發展。所有這些與感染的毒性作用相結合很快導致組織和器官各個部分的功能中斷，然後導致其死亡。這個過程不長。功能障礙發作後6-8小時可發生壞死改變。肺，肝，腎，腦，胃腸道，皮膚暴露於毒素在膿毒性休克中最大的破壞作用。

如果身體內有膿性感染，肺部會在高負荷和高電壓下工作。感染性休克導致肺組織功能和結構的早期和顯著變化。病理生理學“休克肺”首先表現在違反與血靜脈排放和間質水腫，導致通氣和灌注肺組織之間的關係，破壞發展的微循環。組織酸中毒加深，肺血管微血栓形成，表面活性劑產生不足導致肺泡內肺水腫的形成，微觀電視化和透明膜的形成。因此，感染性休克由於急性呼吸衰竭而變得複雜，這導致嚴重侵犯人體的氧氣供應。

在感染性休克時，腎組織灌注減少，腎血流重新分佈發生，血供減少到皮質層。在嚴重的情況下，會發生宮頸壞死。這些疾病的原因是由於兒茶酚胺血症，腎素 - 血管緊張素效應和DIC綜合徵引起的總BCC和區域改變的減少。腎小球濾過率下降，尿液滲透壓被破壞 - 形成“休克腎”，急性腎衰竭發展。尿鈉尿導致水電解質平衡的異常變化，尿渣的排除受到干擾。

膿毒性休克中的肝損傷表現為器官特異性酶血液增加，即膽紅素血症。侵犯肝臟的糖原形成功能和脂質代謝，增加乳酸的產生。在維持DIC綜合徵方面，某種作用屬於肝臟。

微循環障礙，伴有血小板 - 纖維蛋白血栓的形成和出血的區域在腦的某些區域中觀察到，尤其是在腺垂體和間腦區域相結合。

腸和胃的血管中的痙攣和微血栓形成導致粘膜的糜爛和潰瘍的形成，並且在嚴重的情況下導致假膜性腸炎的發展。

對於膿毒性休克，外滲和壞死性皮膚損害與微循環的侵犯和毒素對細胞元素的直接損害相關。

因此，在感染性休克的發病機制中，可以挑出以下要點。響應於感染血流的流入，血管活性物質被釋放，膜通透性增加，並且DVS綜合徵發展。所有這些都會導致外周血流動力學紊亂，肺氣體交換紊亂和心肌負荷增加。反過來，病理生理變化的進展導致器官和組織對於輸送氧氣和能量底物的能量需求之間的差異。對重要器官造成損害的深層代謝紊亂發展。休克肺，腎臟和肝臟形成，心臟衰竭出現，並且作為最後的穩態衰竭乙烷，身體會死亡。

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