腹膜炎：原因和發病機制
最近審查：23.04.2024
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腹膜炎的原因
這種疾病的主要原因是微生物侵襲。
後者在婦科患者中主要可能是由於三種機制的作用：
- 腹膜的血源性或淋巴性感染 - 所謂的特發性腹膜炎，腹腔內沒有膿液或消融的焦點 - 女孩或女孩中極其罕見的腹膜炎形式。病原體 - 溶血性鏈球菌，肺炎球菌，聯合菌群。
- 急性化膿性炎症進展（上行感染方式）：
- 具體膿性輸卵管炎- pelvioperitonit -腹膜炎（病原體- 淋菌與性病相關聯，有時厭氧菌）。
- 產科腹膜炎由於進展子宮內膜炎：子宮內膜炎 - endomyometritis - panmetrit - 腹膜炎（活化劑 - 締菌群革蘭氏陰性和厭氧佔優勢），或者：endomyometritis - 化膿輸卵管 - pelvioperitonit - 腹膜炎（病原體 - 淋菌與厭氧菌協會）。
- 由於犯罪干預導致的腹膜炎：子宮內膜炎 - 子宮內膜炎 - 子宮內膜炎 - 腹膜炎（病原體 - 伴隨厭氧菌發生的聯合菌群）。
- 剖宮產術後的腹膜炎（手術過程中直接感染腹膜或由於子宮縫線不足）。病原體是以革蘭氏陰性菌群為主的聯合菌群。
- 在腹腔內存在慢性化膿灶時感染腹腔。
- 穿刺或破裂囊狀膿腫進入游離腹腔 - pyosalpinx破裂，膿腫，膿性tubo-ovarian形成，extragenital膿腫。病原體 - 關聯菌群（厭氧和革蘭氏陰性），少見革蘭氏陽性。
- 患者剖宮產延遲並發症穿孔或破裂encysted膿腫（形成在背景不一致endomyometritis對子宮和其它膿灶次級接縫） - 膿性輸卵管卵巢縫隙形成，生殖器外膿腫膿腫道格拉斯空間。病原體 - 聯想菌群與革蘭氏陰性和厭氧菌的優勢。
[腹膜炎的發病機制
最困難的 - 與組織的崩潰，形成膿液及盆腔血栓性靜脈炎和敗血症頻繁的發展孤立的口袋 - 流式厭氧性腹膜炎脆弱擬桿菌，P. Melannogenicus等菌體造成的。
初期腹膜炎的強制性成分是腹膜充血和纖維蛋白覆蓋物的形成。後者作為微生物菌群濃縮的主要場所。
由於細菌（毒素），組織蛋白酶，生物胺的衰變產物的作用以及胃和腸的低血容量和輕癱，腹膜炎發病機制中的主導作用具有中毒作用。
與反射作用一起，細菌來源的有毒物質增加毛細血管的滲透性並導致炎性滲出物的形成。通過移動到腹部器官，流體損失可以達到全身細胞外液（達到7-8 L）的50％，以及腹腔血管中的沉積和隔離。血容量不足是瀰漫性腹膜炎的主要病因之一。另一個重要的環節是微循環障礙，這在許多方面有助於血容量不足的發展和加深。
腹膜炎中毒的進一步增加和蛋白質損失（低蛋白血症和蛋白血症）的增加導致微循環障礙加深。如果在這些疾病的第一階段，蛋白質和液體從組織流向血液，那麼在失代償期間，發生逆向運動。這通過形成元素的增加的聚集，毛細血管血栓形成和擴張血管的物質（組胺，血清素）的積聚促進，這進一步增加了血管壁的滲透性。中樞血流動力學指標並不能完全反映外周循環的狀態。在微循環系統中發生不可逆的現象時，經常發生血壓和心臟指數的顯著變化。
隨著腹膜炎和肝毒性積聚的進展，這是主要的障礙，毒素，逐漸失去其抗毒功能和代謝紊亂的肝臟本身日益加劇的變化，和其他器官。在這方面，與中毒鬥爭是治療腹膜炎的主要任務之一。
腹膜炎發病機制中的特殊作用屬於胃腸道功能障礙。其發展有幾種機制。主要是神經反射抑制，當腹膜受到內臟反射和中樞神經系統反應的刺激時發生。將來，腸道運動受到中樞神經系統和腸道神經和肌肉器官毒性作用的進一步抑制。在腹膜炎的病症的發展和進程的不同階段胃腸功能紊亂也影響電解質平衡和酸鹼平衡，酸中毒和低血鉀顯著減少腸壁的肌肉的收縮性。
由於功能性腸梗阻，全面營養是不可能的，加劇各種代謝過程，導致維生素缺乏，脫水，電解質平衡紊亂，腎上腺和酶系統。腹膜炎的發展和流動總是伴隨著身體蛋白質的大量損失。白蛋白損失尤其大。