肺炎的診斷

診斷肺炎是基於五種最簡單和足夠信息量的臨床，實驗室和儀器標誌，稱為診斷的“黃金標準”：

1. 該疾病急劇發作，並伴有體溫超過38℃的增加
2. 咳嗽突然出現或明顯增加，痰分離主要為膿性和/或出血性。
3. 的先前丟失的本地鈍化（縮短）和上述聽診特性共享（葉）中描述的敲擊聲的現象或局灶性肺炎（呼吸抑制，呼吸支氣管，捻發音，潮濕的細洪亮囉音，胸膜摩擦）的外觀。
4. 白細胞減少或（較少）白細胞減少與中性粒細胞轉變相結合。
5. 肺部X線徵象 - 肺部局灶性炎性浸潤，以前未檢測到。

鑑別診斷肺炎

然而，目前的各種肺炎患者的病因治療需要一些額外的實驗室和儀器測試的病原體，肺損害，呼吸系統和疾病的並發症的及時診斷的功能狀態進行評估的鑑別診斷的可能的識別。為此，除了胸部X射線，普通血液和生化血液分析之外，還設想了以下額外的研究：

• 痰檢查（有色製劑的顯微鏡檢查和播種以鑑定病原體）;
• 評估外部呼吸功能;
• 血液氣體和動脈血氧飽和度的研究（病例報告）
• 在ICU接受嚴重療程的肺炎;
• 反復進行“不孕”驗血（懷疑菌血症和敗血症）;
• X射線計算機斷層掃描（傳統X射線研究資料不足）;
• 胸腔穿刺（在積液情況下）等。

每種方法的選擇都是單獨的，應基於疾病的臨床情況分析和診斷，鑑別診斷和治療的有效性。

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放射影像學診斷肺炎

X線檢查方法對肺炎的診斷至關重要。目前，該診所廣泛使用的方法，如X射線和胸部X光，體層攝影術，計算機斷層掃描。實用醫師應該很好地代表這些方法的可能性，以便在疾病的每個特定病例中選擇最具信息性的病例，並在可能的情況下減少病人的輻射負荷。

X光檢查

應該牢記的是，X射線檢查中最容易接近和常見的方法之一 - 胸部X光 - 存在許多顯著的缺點，即：

1. 公知的射線照相圖像的解釋的主觀性不同，
2. 沒有提供客觀比較重複研究期間獲得的放射照相數據的機會
3. 伴隨著患者和醫務人員的巨大輻射負擔。

因此，在臨床實踐中熒光檢查的方法的範圍似乎僅限於胸部的研究在它們的運動過程中（例如，隔膜，心臟運動的其還原等期間的性質的移動性的研究），和病變的地形的說明書中的肺當使用患者的不同位置時。

造影

呼吸系統的放射照相檢查的主要方法是兩個投影 - 直接和橫向攝影，這可以獲得關於胸腔器官狀態的客觀和記錄信息。在這種情況下，盡可能不僅要包圍病理過程的性質，還要準確確定其定位，對應於特定比例的肺和肺段的投影。

肺炎的X線診斷基於肺野研究的結果，包括評估：

• 肺模式的特徵;
• 肺部根部狀況;
• 廣泛或有限的肺野變暗（肺組織緊縮）;
• 肺組織局限或瀰漫性漂白（增加通氣）。

評估胸部骨骼狀態和確定膈肌位置也是非常重要的。 

位於II和IV肋前端之間的肺野中間區域的肺根由肺動脈和肺靜脈分支的陰影以及大支氣管形成。根據它們相對於屏幕平面的位置，它們在X射線上以分支條或清晰的圓形或橢圓形形式表示。形成肺根部的血管的陰影在肺部區域繼續並超出其極限，形成肺部模式。通常情況下，它在中央基底區是很好的標記，周邊只有少數非常小的血管分支。

下面簡要描述兩種臨床和形態變異的肺炎（c and和局灶性）的放射照相圖譜特徵，以及不同病因的肺炎放射照相變化的一些特徵。

斷層攝影術

斷層 - 這是放射學研究機構的“分層”，這是在患者使用肺炎肺模式，病理過程中的肺實質和間質的性質，氣管支氣管樹的狀態，肺部的根源，縱隔等更詳細的研究的另一種方法

該方法的原理是，當X射線管的同步運動，並與該膜的相反方向上該膜獲得足夠清晰的圖像盒的結果只有那些身體部位（它的“層”），其被佈置在中央一級，或旋轉和磁帶盒的管軸。這架飛機之外的所有其他細節（“大象”）都是“塗抹”的，它們的圖像變得模糊不清。

為了獲得多層圖像，使用了特殊的盒式磁帶，其中幾張膠片被放置在彼此適當的距離處。更常用的是所謂的縱向層析成像，其中分離的層在縱向方向上。管（和盒子）的“擺動角度”通常為30-45°。該方法用於研究肺血管。要評估主動脈，肺動脈，下中空和上中心，最好使用橫斷層攝影術。

在所有情況下，只有在對預製X射線進行分析後才進行層析成像檢查的深度，曝光值，擺動角度和其他技術參數的選擇。

在呼吸系統疾病中，層析成像法用於闡明肺部病理過程的性質和個體細節，以及評估氣管，支氣管，淋巴結，血管等的形態學變化。這種方法在懷疑患有肺部，支氣管和胸膜腫瘤的患者的研究中特別重要。

懷疑肺炎的檢查方案

根據俄羅斯肺病學大會（1995年）的共識，下面的研究被推薦用於肺炎。

1. 研究強制所有患者
   • 臨床檢查病人;
   • 臨床驗血;
   • 兩個投影中的肺部X射線;
   • 革蘭染色的痰液細菌學檢查;
   • 痰培養，定量評估菌群及其對抗生素敏感性的定義;
   • 尿常規分析。
2. 根據適應症進行研究
   • 研究通氣障礙時外部呼吸功能;
   • 研究重症呼吸衰竭患者的血氣和酸鹼平衡;
   • 胸腔穿刺，隨後檢查胸腔積液患者的胸腔積液;
   • 懷疑肺組織或肺腫瘤破壞的肺部斷層掃描;
   • 血清學檢測（檢測病原體抗體） - 非典型肺炎;
   • 60歲以上重症肺炎患者血液生化分析;
   • 纖維支氣管鏡 - 如果懷疑腫脹，咯血，伴有延長的肺炎;
   • 對免疫狀態的研究 - 延長肺炎進程和患有免疫缺陷症狀的人員;
   • 肺部閃爍掃描 - 懷疑PE。

膿性肺炎的X線徵象

潮的階段

在第一天大葉性肺炎（熱台）上發生的最早射線照相的變化是在受影響的葉肺圖案由於增加在肺血管充血，水腫和肺組織的炎症增加。因此，在步驟潮觀察到增強二者的血管和間質性肺圖案的組件。

在病變側肺部也有輕度擴張，其結構變得不明顯。在這種情況下，肺野的透明度實際上沒有變化或稍微減少。

如果形成的肺炎性肺炎的焦點位於下葉，則觀察到相應膈膜圓頂的可動性下降。

監護階段

治療階段的特徵是出現強烈均勻變黑的疾病發作的第2至第3天，對應於肺的受影響的肺部的投影。外圍的陰影強度更為明顯。受影響的葉的大小略微放大或沒有改變; 相對較少地觀察到份額的減少。病變側肺根膨脹，根變得無結構。胸膜被壓縮。支氣管肺炎的大支氣管腔仍然是免費的。

決議階段

決議階段的特點是陰影強度逐漸減弱，碎片化。在無並發症的肺炎中，2.5-3週後，發生浸潤的完全消退。在其他情況下，肺部病變部位的肺部病變部位的增強保留在肺部纖維化的影像學證據。與此同時，胸膜的小封印仍然存在。

局灶性肺炎的X線徵象

局灶性支氣管肺炎的特徵在於肺泡和間質組織的浸潤並且參與病變側肺根的炎症過程。在疾病的最初階段，局部肺部形態增強，肺根部輕微擴張。在肺野之後一段時間內，相對較小（直徑從0.3至1.5cm）並且形式不同的浸潤（變暗）開始出現。它們的特徵是多樣性，大小不一，陰影強度低，輪廓模糊，並且通常伴隨著肺模式的強化。肺的根部變大，結構稍微，輪廓不明顯。

通常有幾個擴大的支氣管周圍淋巴結。隔膜圓頂的移動性也受到限制。

在沒有並發症的情況下，在抗炎治療的影響下，通常可以觀察到放射照相模式的積極動態，1.5-2週後肺部浸潤溶解。有時支氣管肺炎可能因反應性胸膜炎或肺組織破壞而並發。

葡萄球菌肺炎的X線徵象

金黃色葡萄球菌性肺炎的X線片特徵在於存在多種炎性浸潤，最常見於兩種肺中。炎性浸潤常常合併。在陰影背景下，它們傾向於與水平液位的漂白有關。隨著肺炎的“大皰”形成，腔可以在一個地方消失而不出現，並出現在其他地方。胸腔常有積液。

葡萄球菌性肺炎的分辨率長增加肺圖案，並且在某些情況下形成部分ppevmoskleroza後，PA位置空腔囊腫，保留密封胸膜片（停泊）。

由克雷伯氏菌引起的肺炎的X射線徵象

由klebsiella引起的Friedlander肺炎的特徵是肺組織病變的廣泛性，其從放射性疾病的第一天開始顯現。多個較大或較小的炎性浸潤迅速相互融合，捕獲肺部的大面積區域，通常對應於整個肺葉（“假性”肺炎）的投影。滲透很快就會出現多個衰變腔，這些腔也傾向於合併並形成具有水平液位的大腔。通常，由於滲出性胸膜炎的發展，該疾病變得複雜。

Friedlander肺炎的病程很長（長達2-3個月）。通常情況下，恢復後仍然存在顯著的Pynmosclerosis和肺內襯的區域。常形成支氣管擴張，胸膜腔部分消失。

由細胞內病原體引起的肺炎的X射線徵象

伴有軍團病肺炎，影像學變化多樣。大多數情況下，在兩個肺中檢測到多個浸潤物，這些浸潤物後來合併成大的共同變暗。組織的崩解和膿腫的形成是罕見的。在8-10週內發生並發症的退化和放射學圖形的正常化。

對於支原體肺炎，X光片上只能檢測到肺部局部增強和變形，反映了間質組織的浸潤。這個大廳中的一些患者俱有趨於合併的低強度局灶性陰影。放射照相圖案的標準化通過2-4個小occurs發生。

在衣原體肺炎中，肺部病變的局部強化和變形，肺根部的擴張和胸膜反應的鞏固形式也開始被確定。進一步在這個背景下，可以出現許多低強度，不清晰輪廓的炎性病灶。在長期治療背景下他們消失後，肺模式的增強持續存在，並且有時可見盤狀肺不張。放射照相圖案的標準化發生在3-5週內。

計算機斷層掃描與肺炎

計算機斷層掃描（CT）是一種對患者進行X射線檢查的高度信息化方法，在臨床實踐中這種方法正變得越來越普遍。該方法的特徵在於高的分辨能力，從而允許可視化的1-2毫米，獲得關於連續橫向或縱向被檢查的器官的“片”的組織的密度和便於表示X射線圖像，其為薄膜（1毫米）的定量信息的可能性病變大小。

每個組織層的傳輸通過帶有縫隙准直器的X射線管以脈沖模式進行，所述縫隙准直器圍繞患者身體的縱向軸線旋轉。不同角度的這種X射線透射的數量為360或720.每次X射線穿過一層組織時，輻射衰減，這取決於所研究的層的各個結構的密度。通過大量特殊的高靈敏度探測器測量X射線輻射的衰減程度，然後用高速計算機處理所有獲得的信息。結果，獲得了器官的切割圖像，其中每個坐標點的亮度對應於組織的密度。圖像分析在使用計算機和特殊程序的自動模式下以及在視覺上進行。

根據研究的具體任務和肺部病理過程的性質，操作人員可以選擇軸向切片的厚度和斷層攝影的方向，以及三種調查模式之一。

1. 連續CT，當器官的所有部分的所有圖像被連續獲得時。這種斷層攝影方法可以獲得關於形態變化的最大信息，但它在大輻射負荷和研究成本方面有所不同。
2. 一個離散的CT在切片間有一個相對較大的間隔，這大大減少了輻射負載，導致一些信息的丟失。
3. 目標CT掃描包括對醫師感興趣的器官的一個或多個區域進行仔細的逐層檢查，通常在之前確定的病理學區域。

連續CT掃描允許你獲得關於在體內的病理變化最大的信息和示出了主要用於在肺容積，其中S是排除肺或器官損傷的轉移性癌症的存在。在這些情況下CT能夠詳細研究腫瘤的結構和大小，並驗證轉移病灶胸膜，縱隔淋巴結，肺根和腹膜後的存在（在RT腹腔和腹膜後空間）。

當假定手術治療時，離散CT更適用於肺部瀰漫性病理過程（包括隱孢子蟲病，肺泡炎，慢性支氣管炎等）。

瞄準CT主要用於確診和確定病理過程的患者，例如，闡明體積形成的輪廓，壞死的存在，周圍肺組織的狀態等。

計算機斷層掃描相對於傳統的X射線檢查具有顯著的優勢，因為它允許檢測病理過程的更細微的細節。因此，在臨床實踐中使用CT的適應證原則上相當寬泛。限制使用該方法的唯一重要因素是其成本高，並且對某些醫療機構而言可用性低。考慮到這一點，我們可以用一些研究者的意見表示同意，說：“發生在情況下，傳統的X射線檢查的信息內容是不夠的診斷和分期懶洋洋的CT檢查結果可能會影響PAS的治療策略肺部CT最常見的指示。”

在肺炎患者中，CT的需求約為10％。通過CT，在疾病的早期階段檢測到肺部的浸潤性變化。

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肺炎的一般臨床驗血

血液的一般臨床分析包括在所有住院和門診肺炎患者的強制性檢查計劃中。最大的診斷價值是計數白細胞數量，確定白細胞分子式和ESR。

白細胞數量

通常，白細胞總數為（4.0-8.8）×10 ⁹ / l。

白細胞增多是典型的多數患者細菌性肺炎它顯示了白血細胞在造血器官的成熟的眾多天然興奮劑leykopoeza的影響下的加速度：炎症的物理和化學因素，包括炎症介質，組織腐爛低氧血症形成的免疫複合物的產品，一些有毒物質，提高了垂體 - 腎上腺系統控制白細胞成熟過程的功能，以及其他。大多數這些因素是白血球保護功能激活的天然信號。

在大多數情況下，肺炎患者的白細胞增多反映了骨髓造血系統對外源性和內源性興奮劑對白血病的作用的滿意反應。同時，白細胞增多症是肺部炎症過程嚴重程度的一個相當敏感的指標

同時，應該記住的是，在由衣原體引起的肺炎中，大多數情況下存在中度白細胞減少症（白細胞數量減少小於4.0×10％/ l）。對於支原體肺炎，白細胞總數通常保持正常（約8.0×10 ⁹ / L），儘管在10-15％的病例中白細胞增多或白細胞減少被確定。最後，病毒感染通常伴隨ESR增加和白細胞數量正常或減少（白細胞減少症）。

在引起肺炎球菌，鏈球菌，葡萄球菌，流感嗜血桿菌，軍團桿菌，克雷白桿菌，綠膿桿菌等。細菌性肺炎的所有其他情況下，白細胞減少症的發生通常表示造血器官顯著抑制leykopoeza，是非常不利的預後標誌。最常它發生在老年人，營養不良和體弱者，這是與在免疫的降低和生物體的整體抗性相關。此外，應該記住的是，白細胞減少可以與使用某些藥物相關聯（抗生素，細胞抑製劑，非甾體抗炎藥和其它。）和自身免疫過程，特別是對於複雜肺炎。

白細胞增多症是大多數細菌性肺炎患者的典型症狀。除了由衣原體和支原體引起的肺炎，以及大多數病毒感染，其中可以觀察到中度白細胞減少或正常白細胞計數。

白細胞減少症在細菌性肺炎患者中的出現可能表明白細胞生成的顯著抑制，並且是非常不利的預後跡象，表明免疫力和生物體總體抵抗力下降。另外，白血球減少症可以在用抗生素，細胞抑製劑和非甾體抗炎藥治療的背景下發展。

白細胞配方

白細胞分子式是外周血中不同類型白細胞的百分比。通過用Romanovsky-Giemsa或其他方法染色的染色塗片的浸沒顯微鏡來計數白細胞配方。

不同類型的白細胞的分化和白細胞配方的計數需要對各種白細胞的形態特徵和造血的一般方案有很好的了解。骨髓造血是由造血細胞的粒細胞，巨核細胞，單核細胞和紅細胞的細胞代表。

粒細胞是血細胞，其最具特徵的形態特徵是細胞質（嗜中性，嗜酸性或嗜鹼性）的明確表達粒度。這些細胞具有一個共同的前體和單進化直到早幼粒細胞階段，則有粒細胞嗜中性粒細胞，嗜酸性粒細胞和嗜鹼性粒細胞的逐漸分化，彼此在結構和功能不同顯著。

嗜中性粒細胞具有豐富的細粉塵狀粉紅紫色。成熟的嗜酸性粒細胞相差很大，佔據整個細胞質，粒度，它有一種猩紅色（“ketovaya魚子醬”）。嗜鹼細胞的粒度大，不均勻，深紫色或黑色。

年輕，未成熟粒細胞較大尺寸的（原始粒，progranulocyte，嗜中性粒細胞，嗜酸性粒細胞和嗜鹼性粒細胞和megamielotsity），具有大的圓形或稍微凹陷的形狀用柔軟的芯和一個精細的圖案和明亮的顏色。它們的細胞核通常含有核仁（核仁）。

成熟的粒細胞（棒狀和分段的核）尺寸較小，其較深顏色的核具有彎曲棒或通過核物質的“線”連接的單個片段的外觀。細胞核不含核仁。

單核細胞芽的細胞以細胞質淡藍或淺灰色為特徵，缺乏顆粒細胞特有的明顯粒度。在細胞質中，只能檢測到個別的小嗜酸粒細胞顆粒以及空泡。在單核細胞系（單核細胞，前體細胞）的未成熟細胞中，細胞核很大，佔據細胞的大部分。成熟單核細胞的核較小，並具有蝴蝶或真菌的外觀，儘管它通常可能具有相當奇異的形式。

對於其特徵在於，一個非常大的，圓形的，有時bobovidioe核心緻密的結構，佔據了幾乎整個細胞淋巴造血幹細胞（淋巴母細胞幼淋巴細胞和淋巴細胞）。藍色或藍色的細胞質位於核周圍的窄帶中。它沒有特定的粒度，因此淋巴細胞與單核細胞一起稱為無粒細胞。通常，如已知的，在外周血中僅檢測到白細胞的成熟細胞：

• 分段的嗜中性粒細胞，嗜酸性粒細胞和嗜鹼性粒細胞;
• 刺中性粒細胞（有時是嗜酸性粒細胞）;
• monotsitы;
• 淋巴細胞。

白細胞的退化形式

除了上述的細胞外，還有肺炎，感染和化膿性炎症疾病，還有所謂的白細胞的產生前形式。最常見的是它們的下列形式

1. 中性粒細胞具有毒性粒度和細胞質空泡化。嗜中性粒細胞的毒性粒度是由感染性或毒性劑影響下的細胞質蛋白凝固而產生的。在這些情況下，除了嗜中性粒細胞典型的良好細粒度之外，細胞質中還出現大量粗大的嗜鹼性粒細胞和空泡。嗜中性粒細胞和單核細胞的細胞質中的有毒的造粒和空泡化的情況並不少見重症肺炎，如嚴重的肺炎球菌大葉性肺炎並伴有嚴重中毒等慢性炎症性疾病。
2. 嗜中性粒細胞Gipersegmentirovannye，其芯是由6個或更多段的在B12-folievodefitsitnoy貧血，白血病遇到，並且在一些感染，和慢性炎性疾病，嗜中性粒細胞的反射的向右所謂核移位。
3. 淋巴細胞以野生型改變的核的形式發生退化性改變，有時具有雙葉結構，並且發育或不存在細胞質
4. 非典型單核細胞 - 是結合一些淋巴細胞和單核細胞的形態學特徵的細胞：它們比正常淋巴細胞大，但沒有達到單核細胞的大小，同時含有單核細胞的形態根據limfomonotsity的提醒原始細胞核心，並經常在傳染性單核細胞增多找到。

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結果解釋

白細胞配方在健康的人

	粒				Agranulotsitы
	嗜中性粒細胞		Eozino fily	BASE-fily	淋巴cytes	單cytes
	魔杖芯	段核
白細胞總數的百分比	1-6％	47-72％	0.5-5％	0-1％	19-37％	3-11％
絕對數量（nx 10 9 / l）	0.04-0.3	2.0-5.5	0.02-0.3	0-0,65	1.2-3.0	0,09-0,6

在各種病理條件下，包括肺炎，都可能發生：

• 白血球配方的變化（任何類型白細胞的增加或減少）;
• 成熟白細胞（嗜中性粒細胞，淋巴細胞和單核細胞）的細胞核和細胞質中各種退行性變化的出現;
• 出現在年輕幼稚白細胞的外周血中。

為了正確解釋白細胞分子式的變化，不僅需要評估不同類型白細胞的百分比，還需要評估其在1升血液中的絕對含量。這是因為個體類型的白細胞百分比的變化並不總是與其真正的增加或減少相對應。例如，由於嗜中性粒細胞數量減少引起的白細胞減少症，血液中可發現淋巴細胞和單核細胞的百分比相對增加，而其絕對數量實際上是正常的。

如果隨著個體類型白細胞的百分比增加或減少，觀察到1升血液中其絕對含量的相應變化，據說它們的絕對變化。血液中具有正常絕對含量的細胞百分比的增加或減少對應於相對變化的概念。

考慮白細胞配方中一些變化的診斷意義，這是臨床實踐中最常見的，包括肺炎患者。

中性粒細胞增多 - 中性粒細胞數量增加超過6.0×10 ⁹ /升 - 反映了生物體對眾多外源性和內源性因素作用的獨特防禦。大多數情況下，中性粒細胞增多最常見（但不是唯一）的原因與白細胞增多相結合：

1. 急性感染（細菌，寄生蟲，真菌，立克次體等）。
2. 急性炎症和化膿過程（肺炎，敗血症，膿腫，滲出性胸膜炎，胸膜積膿等）。
3. 疾病伴有壞死，衰退和組織損傷。
4. 中毒。

當評估嗜中性粒細胞轉變的診斷和預後意義時，確定未成熟和成熟形式的嗜中性粒細胞的百分比是重要的。要做到這一點，計算核中性粒細胞轉變指數 - 髓細胞，metamyelocytes和刺中性粒細胞的含量與分割核的比例。

核剪切指數=髓細胞+ metamyelocytes + stab-stem / segment-nuclear

通常情況下，核剪切指數為0.05-0.1。

• 血液向左側移位 - 這是在帶中性粒細胞的外周血的增加和（較不頻繁地）的一個小的未成熟粒細胞（晚幼粒細胞，髓細胞和原粒細胞甚至單個）的出現，表明骨髓和加速度leykopoeza的顯著刺激。核嗜中性粒細胞移位指數超過0.1。
• 血型向右移動是外周血中成熟節段嗜中性粒細胞數量增加，超級節細胞出現，刺中性粒細胞減少或消失。核剪切指數小於0.05。

多數患者肺炎，急性感染，化膿性炎症和涉及中性粒細胞的其它疾病，血液向左的移位被限制為在帶中性粒細胞數的增加（hyporegenerative核移），其結合有中度白細胞增多通常表示相對容易地流過的感染或有限的膿性炎症過程和良好的身體抵抗力。

在嚴重的疾病和生物體的存儲電阻觀察移血象到晚幼粒細胞，髓細胞和（很少）到原粒細胞（giperregenerativny核移位到左側），在具有高的白細胞增多和嗜中性表示白血病反應髓細胞類型的組合中，由於回憶血像在mieloleykoze 。這些變化通常伴隨著低血糖和aneozinofiliya相對淋巴細胞和單核細胞減少。

中性白細胞增多退行性核左移，這是由增加的嗜中性粒細胞的不成熟的形式和在退行性改變分段嗜中性粒細胞（毒性粒度，固縮核，細胞質空泡形成）在重症肺炎也觀察到外周血的外觀表現。杓-炎性疾病和內源性中毒並指示骨髓的功能性活性的抑制。

嗜中性粒細胞增多，血型向左側明顯移位，並伴有少量白細胞增多或白細胞減少，通常表明病理過程嚴重並且機體抵抗力差。通常在老年和老年患者以及衰弱和衰竭患者中觀察到這樣的血液圖像。

中性白細胞增多核右移（增加和色素沉著過度的分段嗜中性粒細胞，減少或嗜中性粒細胞刺消失）通常表示良好，充足的骨髓造血保護感染或炎症和疾病的有利過程響應。

許多嚴重肺炎也傳染性，廣義慢性炎症，變性等疾病與存儲體電阻，經常伴隨有顯著的中性白細胞增多，giperregenerativnym白細胞增多和血象的左側位移。

在嗜中性粒細胞的變性形式（毒性造粒，原子核和其他變化的固縮），以及明顯的中性粒細胞增多和核移向左結合在大多數情況下的輕微白細胞增多或白細胞減少外周血外觀表明骨髓的功能活性的抑制，降低了機體的抵抗力並且是高度不良跡象。

中性白細胞減少症-減少嗜中性粒細胞小於1.5×10的數量⁹ / L -表示的功能性有機或骨髓造血或嗜中性粒細胞的抗體的影響下，密集的破壞白細胞循環免疫複合物或毒性因子（自身免疫疾病，腫瘤，白血病非白血性形式的抑制，某些藥物的作用，脾功能亢進等）。還應該記住的血管床內嗜中性粒細胞，這可能會發生，例如，休克期間的臨時重新分配的可能性。中性粒細胞減少通常與白血細胞的總數量的減少相關聯-白細胞減少。

中性粒細胞減少症最常見的原因是：

1. 感染：病毒（流行性感冒，麻疹，風疹，水痘，傳染性肝炎，艾滋病），一些細菌（傷寒，副傷寒，布氏桿菌病），立克次氏體（斑疹傷寒），原蟲（瘧疾，弓形蟲病）。
2. 其他急性和慢性感染和炎症性疾病以嚴重的形式出現和/或獲得廣泛感染的特徵
3. 某些藥物（細胞抑製劑，磺胺類藥物，鎮痛藥，抗驚厥藥，抗甲狀腺藥等）的作用。

中性粒細胞減少，特別是嗜中性粒細胞與左移組合，並且在慢性炎症過程的背景，開發的量，典型中性白細胞增多，表示該疾病在身體電阻的降低顯著和預後不良。在肺炎患者中這種骨髓造血作用的反應對衰竭，衰弱患者以及老年人和老年人是最典型的。

嗜曙紅細胞增多-增加在大於0.4×10的外週血嗜酸性粒細胞的數目^ë /正-通常是其基於涉及自身免疫過程或骨髓造血幹嗜酸性增殖疾病抗原-抗體複合物的形成或病理過程的結果：

1. 過敏性疾病（支氣管哮喘，蕁麻疹，花粉熱，血管性水腫，血清病，藥物疾病）。
2. 寄生蟲感染（旋毛蟲病，包蟲病，opistorhoz，蛔蟲病，消滅鯇魚，賈第蟲病，瘧疾等）。
3. 結締組織疾病（結節性動脈炎，類風濕性關節炎，硬皮病，系統性紅斑狼瘡）。
4. 非特異性潰瘍性結腸炎。
5. 皮膚疾病（皮炎，濕疹，天皰瘡，益母草等）。
6. 血液疾病（淋巴肉芽腫病，紅細胞增多症，慢性粒細胞白血病）。
7. 嗜酸性粒細胞肺浸潤。
8. Leffler纖維性彈性壁層心內膜炎。

中度嗜酸性粒細胞增多常在肺炎和其他急性傳染病和炎症性疾病（“恢復的猩紅黎明”）患者重新恢復期間發生。在這些病例中，嗜酸性粒細胞增多通常與先前觀察到的嗜中性粒細胞增多和白細胞增多減少相結合。

嗜酸細胞 - 外周血嗜酸性粒細胞減少或消失 - 在感染性和慢性炎性疾病經常檢測到，並與白細胞增多，嗜中性和血液向左核移位沿，是活動性炎症和骨髓造血PAS炎症的正常（充分）反應的一個重要實驗室標誌。

嗜酸細胞，在患者的肺炎和杓-炎性疾病檢測的，在中性粒細胞減少，白細胞減少，和一個左移血液組合通常反映在體電阻的降低是非常差的預後標誌。

嗜鹼性粒細胞增多 - 血液中嗜鹼性粒細胞的數量增加 - 在臨床實踐中，包括肺炎在內是罕見的。在伴有嗜鹼性嗜酸細胞增多的疾病中，我們可以區分以下幾種：

1. 骨髓增殖性疾病（慢性骨髓性白血病，伴骨髓化生的骨髓纖維化，真性紅細胞增多症 - Vaquez病）;
2. 甲狀腺腫（mycetoma）;
3. Limfograiulomatoz;
4. 慢性溶血性貧血。

外周血中嗜鹼性細胞的缺乏（basobopenia）沒有診斷價值。有時在服用皮質類固醇後出現甲狀腺機能亢進，急性感染。

淋巴細胞增多 - 增加外周血淋巴細胞的數量。在臨床實踐中較為常見淋巴細胞相對增多，即它們的絕對量的淋巴細胞在正常（甚至幾滴）百分比的增加。炎性疾病在繼續對降低生物體和中性粒細胞減少，的電阻的背景以及傷寒，布魯菌病，利甚曼病，粒細胞缺乏，等等 - 對於涉及絕對中性粒細胞減少和白細胞減少症，包括病毒感染（流感），化膿性的所有疾病淋巴細胞相對增多檢測。

血液中淋巴細胞數量絕對增加超過3.5×10 ⁹ /升（絕對淋巴細胞增多症）是許多疾病的典型症狀：

1. 急性感染（包括所謂的兒童疾病：百日咳，麻疹，風疹，水痘，猩紅熱，傳染性單核細胞，流行性腮腺炎，急性傳染性淋巴細胞增多，急性病毒性肝炎，巨細胞病毒感染，以及其他）。
2. 結核病。
3. 甲狀腺功能亢進症。
4. 急性和慢性淋巴性白血病。
5. 淋巴肉瘤。

與流行的觀點相反，具有化膿性炎症性疾病和肺炎的淋巴細胞增多不能被認為是免疫系統代償性反應和恢復開始的可靠實驗室標誌。淋巴細胞減少症 - 外周血淋巴細胞數量減少。在這些疾病和病理過程，其特點是通過增加中性粒細胞（嗜中性粒細胞）的各種感染，化膿性炎症性疾病，肺炎的絕對數量的發展的階段觀察到的淋巴細胞相對減少。因此，在大多數情況下，這種獨立的診斷和預後價值的相對淋巴細胞減少並不重要

淋巴細胞具有降低小於1.2×10的絕對淋巴細胞計數⁹ /升可指示故障免疫T-系統（免疫缺陷），並且需要更徹底的免疫學血液測試，包括白細胞的體液和細胞免疫吞噬活性的評估。

單核細胞增多也是相對和絕對的。

相對單核細胞增多症常見於發生絕對中性粒細胞減少症和白細胞減少症的疾病，其獨立診斷價值很小。

應首先評估在某些感染和化膿性炎症過程中檢測到的絕對單核細胞增多症，首先要記住單核 - 巨噬細胞系列的主要功能是：

1. 防止某些類型的微生物。
2. 在免疫反應的不同階段與抗原和淋巴細胞的相互作用。
3. 消除受影響或老化的細胞。

絕對單核細胞增多症發生在以下疾病中：

1. 一些感染（傳染性單核細胞增多症，亞急性敗血性心內膜炎，病毒，真菌，立克次氏體和原生動物感染）。
2. 長時間洩漏炎性疾病。
3. 肉芽腫病（活動性結核病，布魯氏菌病，結節病，非特異性潰瘍性結腸炎等）。
4. 血液疾病：急性肌細胞白血病，慢性骨髓性白血病，骨髓瘤，淋巴肉芽腫病，其他淋巴瘤，再生障礙性貧血。

在前三種情況下（感染，化膿性炎症），絕對單核細胞增多症可能表明體內明顯的免疫過程的發展。

單核細胞 - 外周兔單核細胞減少甚至完全消失 - 通常在重症肺炎，感染性和膿性炎性疾病中發生。

白血病反應 - 造血系統的病理學反應，伴隨著在年輕未成熟的白血細胞的外周血的外觀，這表明骨髓和加速度leykopoeza的顯著刺激。在這些情況下，血液圖像與白血病中檢測到的變化類似。白血病反應更常與明顯的白細胞增多相結合，儘管在更罕見的情況下可以發展並且在正常數量的白細胞甚至白細胞減少的背景下發展。

存在類白血病反應1）骨髓型，2）淋巴（或單核細胞淋巴）型，3）嗜酸性型。

伴隨著換檔到血象晚幼粒細胞，髓細胞和原粒細胞和嚴重感染，化膿性炎症，膿毒病，退行性以及其他疾病和中毒，其特徵在於嗜中性粒細胞的核giperregenerativny左移觀察到白血病髓細胞類型的反應。在這些疾病尤其是重鏈和不良預後的標誌是組合白血病正常或低白細胞計數和嗜中性粒細胞（中性粒細胞減少和白細胞減少）反應。

紅細胞沉降率（ESR）

ESR的確定基於重力影響下紅血球沉降在血管底部的特性。為此，通常使用微方法TP。Panchenkova。ESR是在研究開始後1小時確定血漿柱大小超過沉降的紅細胞。按照常態或比率，男性ESR為2-10，女性為-4-15毫米。

紅細胞團聚及其沉降的機制極其複雜，並且取決於許多因素，主要取決於血漿的定性和定量組成以及紅細胞本身的物理化學性質。

如已知的，ESR的增加的最常見的原因是增加粗血漿蛋白（纖維蛋白原，α-，β-和γ-球蛋白，副蛋白）和減小白蛋白的含量。粗蛋白質具有較小的負電荷。吸附在帶負電荷的紅細胞上，它們減少表面電荷並促進紅細胞的收斂和更快的結塊。

增加ESR是肺部炎症，這是血液中的粗大分散球蛋白級分的累積（多種α-，β-和γ-餾分），纖維蛋白原和炎症的其他急性期蛋白的直接原因的典型實驗室標誌之一。肺組織炎症的嚴重程度與ESR增加程度之間有明確的相關性。

同時也應該記住，在ESR的增加雖然很敏感，在一種非特異性血液參數，同比增長可以歸因不僅是炎症，但也與任何疾病過程，導致了明顯的dysproteinemia（結締組織疾病，血液系統惡性腫瘤，腫瘤，貧血，組織壞死，肝腎疾病等）。

在另一方面，在肺炎患者ESR不能增加，並且在同一時間，如果有血液（粘度增加）的增厚或pH（酸中毒）降低，即導致已知減少紅細胞的凝集

此外，在一些病毒感染的早期階段，ESR也沒有增加，這在某種程度上可能會扭曲病毒性細菌性肺炎患者的研究結果。

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生化血液檢測肺炎

評估肺炎患者的生化血液檢測結果，尤其是動態檢測結果 - 在疾病發展過程中，具有重大的診斷和預後價值。在各種生化指標的變化，因為在大多數情況下，非特異性，提供全身和與疾病的臨床表現和其他實驗室和研究的工具方法的結果，此信息的各個器官相比，性質和代謝過程的程度窺見能夠評估的功能狀態肝臟，腎臟，胰臟，內分泌器官，止血系統，並且經常 - 對病原體的性質作出陳述 炎症活動的CAL過程，及時識別號碼肺炎的並發症。

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蛋白質和蛋白質組分

肺炎患者蛋白質和蛋白質組分的測定尤為重要，主要是評估炎症過程的活性。健康人血漿中蛋白質的濃度範圍為65至85克/升。血漿總蛋白（大約90％）的大部分被白蛋白，球蛋白和纖維蛋白原佔據。

白蛋白是簡單蛋白質中最均勻的部分，幾乎完全在肝臟中合成。大約40％的白蛋白存在於血漿中，60％存在於細胞間液中。維持膠體滲透壓（腫脹）的壓力，並且還參與許多內源性和外源性化合物（游離脂肪酸，膽紅素，類固醇激素，鎂離子，鈣，抗生素等）的傳輸 - 白蛋白的主要功能。

血清球蛋白由四個部分（a1，a2，β和γ）表示，每個部分都不是均質的，並且含有幾種功能不同的蛋白質。

A1球蛋白的組成通常包括兩種具有最大臨床意義的蛋白質：

• α1-抗胰蛋白酶，它是許多蛋白酶（胰蛋白酶，胰凝乳蛋白酶，激肽釋放酶，纖溶酶）的抑製劑;
• α1糖蛋白，參與孕酮和睾酮的轉運，結合少量這些激素。
• 和2-球蛋白由以下蛋白質表示：
• a2-巨球蛋白 - 許多蛋白水解酶（胰蛋白酶，胰凝乳蛋白酶，凝血酶，纖溶酶，激肽釋放酶）的抑製劑，在肝外合成;
• 觸珠蛋白 - 一種將游離血紅蛋白A結合併轉運到網狀系統細胞中的蛋白質;
• 血漿銅藍蛋白 - 具有氧化酶活性並將二價鐵氧化為三價鐵，從而為轉鐵蛋白提供運輸;
• 脂蛋白A，B和C，它們是脂蛋白的一部分。

球蛋白部分還含有幾種蛋白質：

• 運鐵蛋白 - 一種參與三價鐵運輸的蛋白質;
• 血紅素結合蛋白 - 載體游離血紅素和卟啉結合geminsoderzhaschie chromoproteids（血紅蛋白，mioglobii，過氧化氫酶），並將它們傳送到肝細胞的RES;
• lipoproteidы;
• 一部分免疫球蛋白;
• 補體的一些蛋白質組分。

γ球蛋白是免疫球蛋白，其特徵在於響應於引入具有抗原活性的各種物質而在體內產生的抗體的功能; 現代方法可以區分幾類免疫球蛋白（IgG，IgA，IgM，IgD和IgE）。

纖維蛋白原是凝血系統中最重要的成分（因子I）。它以三維網絡的形式形成血塊的基礎，其中血細胞被保留。

健康人血清總蛋白含量為65-85克/升，白蛋白為35-50克/升。應該強調的是，在使用各種自動分析儀和方法測定蛋白質組分的不同臨床實驗室中，標準可能與表中給出的標準略有不同。

血清蛋白質組分的正常值（以％計）

蛋白質分數	在醋酸纖維素膜上進行電泳		電泳在紙上
	顏色
	緋紅色C	溴酚藍
白蛋白	52（46.9-61.4）	58（53.9-62.1）	50-70
A1-globulinы	3.3（2.2-4.2）	3.9（2.7-5.1）	3-6
A2-globulinы	9.4（7.9-10.9）	8.8（7.4-10.2）	9-15
β球蛋白	14.3（10.2-18.3）	13.0（11.7-15.3）	8-18
γ-球蛋白	21.4（17.6-25.4）	18.5（15.6-21.4）	15-25

白蛋白 - 球蛋白係數（A / G）通常為1.2-1.8。

對於任何急性或慢性炎症，球蛋白組分含量的變化通常見於肺炎患者，

更多的往往不是一直在A1和A2球蛋白組分的含量增加。這是由於這樣的事實，即一個球蛋白的組合物是所謂的急性期蛋白（α1-抗胰蛋白酶，O1-糖蛋白，α2 - 巨球蛋白，gaptoglobulin，血漿銅藍蛋白，seromucoid，C-reaktivpy蛋白）在身體有規律地增加任何炎症過程。此外，增加了與相當大的破壞和組織破壞（變性的，壞死的過程）中觀察到的球蛋白的含量，然後細胞破壞和組織蛋白酶，凝血酶，激肽釋放酶，纖溶酶的釋放等，這自然導致增加在其天然抑製劑的含量（A1-抗胰蛋白酶，A1-糖蛋白，α2 - 巨球蛋白，以及其他）。組織損傷也導致病理C-反應蛋白的釋放，這是細胞碎片的產物，是A1-球蛋白的一部分。

增加的β-球蛋白通常在涉及的免疫球蛋白血含量的增加（通常同時與γ-球蛋白的含量的增加）的急性和慢性疾病中觀察到，包括感染，支氣管慢性炎性過程，肝硬化，結締組織疾病，惡性的分數腫瘤，自身免疫性疾病和過敏性疾病。

增加伴隨著免疫過程的加劇作為γ-球蛋白餾分主要由免疫球蛋白疾病檢測γ-球蛋白的級分：慢性感染，慢性肝病（慢性肝炎和肝硬化），自身免疫性疾病（包括結締組織疾病 - RA，SLE等），慢性過敏性疾病（哮喘，經常性蕁麻疹，藥物疾病，特應性皮炎，濕疹，等）。增加γ-球蛋白餾分，並且可以肺炎，特別延長過程。

炎症急性期的蛋白質

該蛋白質級分的上述變化在肺炎患者，其特徵在於水平升高炎症:.纖維蛋白原，血漿銅藍蛋白，gaptoglobulina，α2 - 巨球蛋白，C-反應蛋白等的所謂的急性期蛋白，其也是炎症的非特異性標記物

Glikoproteidы

在診斷關係中重要的是含碳水化合物的化合物是糖蛋白 - 含有相對較短碳水化合物鏈的蛋白質，由10-20個單醣組成。它們在血液中的濃度也隨著炎症過程和組織損傷（壞死）而顯著增加。

糖蛋白的碳水化合物組分的組成，其定量測定是大多數診斷測試的基礎，其包括：

1. 己糖（半乳糖，甘露糖，少見 - 葡萄糖）;
2. 戊糖（木糖和阿拉伯糖）;
3. 脫氧糖（岩藻糖和鼠李糖）;
4. aminosahara（acetylglucosamine，acetylgalactosamine）;
5. 唾液酸 - 神經氨酸（乙酰神經氨酸和羥乙酰神經氨酸）的衍生物。

在臨床實踐中，最廣泛使用的方法是測定唾液酸和蛋白結合己糖的總量。

一種重要的診斷價值還在於確定與所謂的類粘蛋白有關的己糖。血清型類似物是含有碳水化合物的蛋白質的一個特殊組，它與常規糖蛋白不同，能夠很容易地溶解在高氯酸中。這種最後一種類固醇的性質使得可以從其他含己糖的糖蛋白中鑑定它們。

通常，與血漿蛋白或血清有關的己糖的總含量為5.8-6.6mmol / l。其中，類粘蛋白的份額是1.2-1.6mmol / l。健康人血液中唾液酸的濃度不超過2.0-2.33 mmol / l。在所有炎症過程和組織損傷（肺炎，心肌梗塞，腫瘤等）中，與蛋白質相關的總己糖，類粘蛋白和唾液酸的含量顯著增加。

乳酸脫氫酶（LDG）

乳酸脫氫酶（LDH）（KF 1.1.1.27）是參與糖酵解的最重要的細胞酶之一，催化丙酮酸恢復（丙酮酸）至乳（乳酸）的可逆反應。

眾所周知，丙酮酸是糖酵解的最終產物。在有氧條件下丙酮酸，進行氧化脫羧，變成乙酰CoA，然後在三羧酸循環（三羧酸循環）氧化，釋放出大量的能量。在厭氧條件下，丙酮酸被還原為乳酸（乳酸）。這最後一個反應是由乳酸脫氫酶催化的。反應是可逆的：在O2的存在下，乳酸鹽再次被氧化成丙酮酸鹽。

在電泳或色譜過程中，有可能檢測5種LDH的同工酶，其物理化學性質不同。最重要的是兩種同工酶--LDG1和LDG5。大多數器官含有一套完整的LDH同工酶，包括LDH2,3,4部分。

正常情況下，血清LDH活性不超過0.8-4.0mmol / hxl）。對含有大量LDH的組織細胞的任何損傷（包括肺部炎症損傷）都會增加血清中LDH及其同工酶的活性。

肺炎患者炎症過程的非特異性生化標準是：

• 血清中α和β球蛋白含量的增加，以及免疫系統和/或過程慢性化的更顯著的活化，γ-球蛋白含量的增加;
• 血液中急性期蛋白質含量的增加：纖維蛋白原，血漿銅藍蛋白，觸珠蛋白，C-反應蛋白等;
• 總蛋白結合己糖，類粘蛋白和唾液酸的含量增加;
• 乳酸脫氫酶（LDH）及其同工酶LDH3的活性增加。

測定對抗生素的敏感性

基於靈敏度的測定抗生素PAS評價微生物，培養的PAS固體或液體營養培養基中的抗生素存在下生長。最簡單的方法是淤漿中分離到在培養皿（瓊脂）稠密營養培養基的表面的微生物的接種培養物置於板的表面上以在標準濃度的磁盤抗生素和孵育在37.5℃下攪拌18小時。對結果進行評價通過用尺子測量微生物生長遲緩區的直徑。

使用定量方法測定抗生素的最小抑制濃度（MIC）可以獲得更準確的數據。為此，製備在液體生長培養基中兩倍連續稀釋的抗生素（肉湯）和測試生物體0.2ml的懸浮培養物在10濃度⁵ -10 ⁶（體重）/毫升。所有的樣品，包括含有無抗生素在37,5℃下溫育24小時的控制。抗生素在最終管的最低濃度，在其中有完整的培養物生長延遲對應IPC製劑和反映微生物的敏感性的對抗生素的程度。

根據對抗生素的敏感程度，將微生物分為三組：

1. 敏感性 - 微生物的生長在BMD時被抑制，相當於使用常規治療劑量的藥物時血清中藥物的濃度。
2. 中度抗性 - 這種微生物菌株，其IPC是通過任命最大治療劑量的抗生素實現的。
3. 穩定的微生物，其生長不受最大允許劑量的藥物抑制。

通過在液體營養培養基中使用定量稀釋方法，可以確定對抗生素的敏感程度。儘管如此，MIC的和微生物生長延遲的在施加紙片用抗生素區的大小，為理由使用簡單方便的方法靈敏度的取向度的定量描述之間的明確的相關性。

然而，應該記住的是，抗生素的易感性的體外結果不總是對應於實際的臨床情況，特別是在混合感染，減少的免疫反應性，試圖分配初級病原體培養時產生的困難，等等。

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制定診斷

在製定肺炎診斷時，有必要反映：

• 病因變異;
• 炎症過程的定位和普遍性（節段，比例，單側或雙側病變）;
• 肺炎的嚴重程度;
• 並發症的存在;
• 疾病階段（身高，分辨率，恢復，延長病程）;
• 伴隨疾病。

診斷制定的例子

1. 右肺下葉肺炎球菌大葉性肺炎，病程嚴重，高級別期。急性次補償性呼吸衰竭。
2. 鏈球菌肺炎6,8,10段右肺，中度病程，中段。急性呼吸衰竭的初期階段。滲出性胸膜炎。

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