肺炎并发症

肺炎的严重程度和患者的治疗策略很大程度上取决于是否存在肺部和肺外并发症。其中最重要的是：

1. 肺部并发症：
   1. 急性呼吸衰竭；
   2. 胸膜旁渗出性胸膜炎和/或胸膜积脓；
   3. 肺脓肿；
   4. 急性呼吸窘迫综合征。
2. 肺外并发症：
   1. 感染性中毒性休克；
   2. 败血症。

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急性呼吸衰竭

急性呼吸衰竭无疑是肺炎严重程度的主要指标之一，可在发病后数小时或数天内发生。60%-85%的重症肺炎患者会出现急性呼吸衰竭，其中超过一半的患者需要人工呼吸机。

严重肺炎伴有以低氧血症（实质性）为主的呼吸衰竭，由多种发病机制引起：

• 大量肺泡浸润；
• 减少肺泡毛细血管膜的总功能表面；
• 气体扩散受到阻碍；
• 通气-灌注关系严重紊乱。

后一种机制对于肺炎患者动脉低氧血症的发生似乎至关重要，因为通气不良或无通气的肺泡中血流的保留会迅速导致混合静脉血排入体循环动脉床，并形成肺泡分流。在该机制的实施过程中，至关重要的是肺部通气不良区域低氧性血管收缩不足（艾勒克-利尔杰斯特兰特反射），这会导致通气灌注比恶化。

呼吸衰竭形成的另一种机制是单侧肺部出现严重炎症损伤。在这些情况下，健康肺和受损肺的呼吸量存在显著差异。由于显而易见的原因，受损（即僵硬程度更高的）肺在吸气过程中接收的呼吸量明显较小，因为需要更大的充盈压来克服受损肺气道的阻力。这会导致通气-血流灌注关系的进一步紊乱，并加重动脉低氧血症。

上述机制解释了为什么一些单侧广泛性肺损伤并伴有呼吸衰竭的患者经常被迫采取健侧体位。这种体位在一定程度上平衡了健侧和患侧肺的呼吸量，此外，还有助于血流向健侧肺进行重新分配。由于通气-血流灌注关系的破坏，血氧水平会下降，但也会有所改善。

需要补充的是，在严重呼吸衰竭中，当氧合障碍伴随肺通气量完全减少（例如由于呼吸肌严重疲劳导致）时，除了低氧血症外，动脉血中二氧化碳分压还会升高，并出现高碳酸血症。在这种情况下，我们谈论的是混合型急性呼吸衰竭。

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感染性中毒性休克

感染性中毒性休克是一种急性血管功能不全综合征，由感染性病原体对血管系统产生毒性作用而引发。细菌毒素直接作用于血管壁，导致静脉血管明显扩张，大量血液沉积于腹部器官的血管床中。结果导致流向右心腔的血流量减少，循环血容量减少，每搏输出量 (SV) 和心输出量下降，外周器官和组织的灌注严重受损。

因此，由于肺炎病原体对血管系统的影响，会发展为低血容量性休克，其特征是 BCC、心输出量、CVP（右心房压力）和左心室充盈压下降。

严重时，如果感染因子的毒性作用持续存在，器官和组织缺氧，加重呼吸衰竭和低氧血症，导致致命的微循环障碍、代谢性酸中毒、DIC综合征的发生以及外周器官血管通透性和功能的急剧破坏。

感染性中毒性休克的临床表现取决于循环衰竭的程度。感染性中毒性休克的体征常出现在重症大叶性肺炎的缓解期，尤其是在先前升高的体温急剧下降时。患者会突然出现严重虚弱、头晕、耳鸣、眼前发黑、恶心和呕吐。呼吸急促和心悸加剧，并出现大量粘稠冷汗。

在检查过程中，应注意皮肤的苍白和可见的粘膜，肢端发绀，皮肤变得潮湿和寒冷。在检查心血管系统时，会发现非常典型的休克体征：

• 心动过速每分钟高达120次以上；
• 丝状脉；
• 收缩压降低至90毫米汞柱及以下；
• 脉搏动脉压显著下降（高达15-20毫米汞柱），这通常与心输出量急剧下降有关；
• 明显的低沉心音。

严重者可出现嗜睡甚至昏迷。皮肤冰冷、潮湿、苍白，呈现特殊的土灰色，提示外周循环系统严重紊乱。

体温降至36°C以下。呼吸困难加剧，呼吸次数增至每分钟30-35次。脉搏细弱，频繁，有时心律失常。心音低沉。收缩压不超过60-50毫米汞柱或完全测不到。

肾功能下降表现为少尿，严重时出现无尿，同时伴有血液中尿素和肌酐浓度逐渐升高，酸碱平衡被破坏（代谢性酸中毒）。

脓毒症

目前，脓毒症被定义为机体对感染产生的一种全身性炎症反应，由内源性介质介导，在远离原发损伤部位的器官和系统中发生。这种全身性炎症反应的主要后果是多器官衰竭。

根据美国胸科医师学会和重症监护医学会（1991年）共识会议的决定，将体内单一感染和炎症过程分为五个阶段：

• 菌血症；
• 败血症；
• 严重脓毒症；
• 感染性休克；
• 多器官衰竭。

每个阶段都有其独特的临床表现和疾病结局。因此，脓毒症的死亡率平均为40%至35%，严重脓毒症的死亡率为18%至52%，而脓毒症休克的死亡率则为46%至82%。

应该记住，败血症最常见的原因是：

• 肺部感染，包括肺炎（约占所有败血症病例的 45%）；
• 腹部感染（约20％）；
• 泌尿生殖系统感染（约15％）。

以下是全身感染炎症过程五个阶段的临床和实验室标记。

菌血症的特征是血液中存在细菌，可通过特殊的实验室方法检测出来。

脓毒症是人体对感染的全身性炎症反应。它表现为以下非特异性体征：

• 体温高于38°C或低于36°C；
• 心率每分钟超过90次；
• 呼吸频率大于24次/分钟或PaCO2小于32mmHg（低碳酸血症）；
• 白细胞增多超过 12 x 10 ⁹ /l 或白细胞少于 4 x 10 ⁹ /l 或条带左移超过 10%

需要强调的是，根据现代概念，菌血症并非脓毒症的必然症状；它只是全身炎症反应的初始阶段之一。在实际临床情况下，只有30%的脓毒症患者血液中能检测到细菌培养物（！）。

严重脓毒症是伴有器官功能障碍、器官血液供应减少或动脉低血压（收缩压为120毫米汞柱或收缩压较基线下降超过40毫米汞柱）的脓毒症。

脓毒症休克的特征是尽管经过充分治疗，动脉低血压仍持续存在，并存在严重的灌注障碍和外周器官和组织缺氧，并出现代谢性酸中毒和少尿/无尿。

脓毒症的诊断标准并不具体，因此，至少在出现组织低灌注和/或持续性动脉低血压的征象之前，诊断该并发症极其困难。在大多数情况下，评估血培养结果是否无菌也无济于事，因为在1/2或2/3的脓毒症患者中，血培养结果通常为阴性。

脓毒症晚期（严重脓毒症和脓毒症休克）的临床和实验室诊断更为可靠，因为在脓毒症进展的这些阶段，炎症综合征的非特异性体征与持续性动脉低血压、组织低灌注和内脏器官功能障碍的相当明确的体征结合在一起。

需要注意的是，一旦发展为严重脓毒症和脓毒症休克，临床症状会急剧恶化。患者会出现低中毒、急性呼吸衰竭和动脉低血压的症状。虚弱、呼吸困难、心悸加剧，并出现冷汗。皮肤苍白或蜡黄，以及肢端发绀，表明外周血液循环严重紊乱。心动过速超过每分钟120次，脉搏细弱。收缩压显著下降（低于90-60毫米汞柱）。出现少尿和无尿。意识模糊（昏迷、昏迷）。

近年来，一些新的实验室参数已用于诊断脓毒症。这些参数包括测定细胞因子的浓度，这些细胞因子在机体对感染性（或非感染性）损伤的全身炎症反应的发病机制中起主导作用。研究表明，IL-1、IL-6、IL-8、IL-10 以及肿瘤坏死因子 TNF-a（TNF）的浓度显著升高。然而，必须考虑到细胞因子在其他病理过程的发病机制中的普遍作用，以及在心力衰竭、胰腺炎、大手术后等情况下其浓度可能升高。

另一项用于确诊脓毒症的诊断检测是测定急性期蛋白之一——促降钙素的含量。研究表明，促降钙素的含量高于5毫克/毫升，是比细胞因子、C反应蛋白和一些临床指标水平更敏感、更特异的脓毒症标志物。

为动态评估脓毒症患者的组织灌注状态及治疗效果，建议确定以下指标：

• 血液中的乳酸浓度（通常低于 2 mEq/l）；
• 胃张力测定时测定胃粘膜的 PCO2（通常小于 45 毫米汞柱）；
• 测定混合静脉血饱和度（正常70-80％）；
• 测定氧气输送量（通常超过 600 ml/min/m2 ^）。

最后，为了对感染性休克进行个体化充分治疗，在许多情况下需要动态确定一些血流动力学参数，包括使用 Swan-Ganz 导管对右心室进行导管插入。

多器官衰竭

多器官衰竭综合征是全身炎症反应（脓毒症）进展的最终阶段。该综合征的特征是，患有急性传染病（包括肺炎）的患者，其两个或多个器官系统出现严重功能障碍，若无外部干预，体内平衡将无法维持。多器官衰竭是重症监护病房住院患者最常见的直接死亡原因。

首先，由于细胞因子、白三烯、活性氧代谢物和花生四烯酸产物水平过高对器官的影响，导致血管通透性普遍增加和内皮损伤，从而导致各种器官系统逐渐出现功能障碍。最常见的是中枢神经系统、肝脏和肾脏功能障碍，以及弥漫性血管内凝血（DIC）综合征和急性呼吸窘迫综合征。同时，在脓毒症的背景下，单个器官系统的损伤会使死亡风险平均增加15-20%。

肺炎严重程度评估

客观评估肺炎的严重程度对于制定最佳的患者管理策略至关重要，尤其有助于确定肺炎患者是否应住院或入住重症监护病房 (ICU)。肺炎的严重程度取决于多种因素：病原体的生物学特性、其侵入肺部呼吸道的可能机制、肺部炎症的严重程度、并发症的发生情况、严重的伴随疾病、患者的年龄、社会地位等。

目前，临床医生最广泛使用的量表是肺炎PORT（患者肺炎结果研究小组 - PORT），由M. Fine及其同事于1997年开发。M. Fine量表可根据肺炎的严重程度和预后对患者进行快速分层。该量表考虑了患者的年龄和性别、是否存在合并症以及反映肺部炎症严重程度和最严重并发症的临床和实验室数据。

社区获得性肺炎（PORT）患者的严重程度评估（根据 M. Fine 等人，1997 年）

特征	积分
人口统计数据
男人的年龄	年龄（岁）
女性年龄	（年龄 - 10）
住在养老院	+ 10
相关疾病
恶性肿瘤	+ 30
肝脏疾病	+ 20
充血性心力衰竭	+ 10
脑血管疾病	+ 10
肾脏疾病	+ 10
意识受损	+ 20
脉搏>125次/分	+ 10
呼吸频率>30次/分	+ 20
收缩压<90mmHg	+ 20
体温<35°C或>40°C	+ 15
实验室和放射学数据
血细胞比容<30%	+ 30
PH值<7.35	+ 30
血清尿素>10.7mmol/L	+ 20
血清钠<130 mEq/L	+ 20
血糖>13.9mmol/L	+ 10
PaO 2 < 60 mm Hg. Art.（或饱和O 2 < 90%）	+ 10
胸腔积液	+ 10

根据 M. Fine 标准，所有肺炎患者均可分为 5 种肺炎严重程度等级之一，根据分配的球囊数量而有所不同。

• I级——低于70分（患者年龄在50岁以下，无伴随疾病或不良临床和实验室体征）；
• 二级——70分以上；
• 三级——71-90分；
• 四级——91-130分；
• V级——超过130分。

研究表明，M. Fine 等级与社区获得性肺炎患者的死亡率之间存在密切的相关性。I-III 级患者的死亡率为 0.1% 至 2.8%，IV 级患者死亡率上升至 8.2%，V 级患者死亡率急剧上升至 29.2%。因此，属于 I 级和 II 级的轻度肺炎患者死亡风险非常低，可以在门诊接受治疗。中度肺炎患者（III 级和 IV 级）需在专科医院接受治疗。V 级患者的肺炎病程最为严重，死亡风险高，当然需要在原发性肺炎（ORIG）住院治疗。

社区获得性肺炎患者的死亡率取决于疾病的严重程度评分（根据 M. Fine 等人，1997 年）

班级	点数	死亡率，％	治疗地点建议
我	<70 年龄低于50岁，无额外加分	0,1	门诊
二	<70	0.6	门诊
三	71-90	2.8	在医院
四	91-130	8.2	在医院
五	>130	29.2	住院（ICU）

总体而言，PORT量表能够较好地反映社区获得性肺炎的严重程度，但在实践中，由于其实施需要进行多项实验室检查，因此并非总能用于快速分层患者，尤其是在门诊。因此，实际工作中通常会采用其他更易于理解的肺炎严重程度评估建议。

因此，美国胸科学会制定了一套标准，用于识别一组需要无条件入住重症监护病房的重症肺炎患者。在这种情况下，需要识别重症肺炎的主要和次要体征；

次要标准包括：

• 呼吸运动次数>30次/分钟；
• 严重呼吸衰竭（PaO2/FiJ2 < 250）；
• 双侧或多叶肺炎；
• 收缩压<90mmHg；
• 舒张压<60mmHg

主要标准包括：

• 需要人工通气（见第 2 章）；
• 开始治疗后 48 小时内肺内浸润物量增加 50% 或更多；
• 急性肾衰竭（4小时内尿量<80 ml 或血清肌酐>2 mg/dl，且无CRF的病史征兆）；
• 感染性休克或需要使用血管加压药超过 4 小时。

SV Yakovlev（2002）的著作中提出的重症医院获得性肺炎的标准值得关注。根据该标准，要评估重症肺炎，必须至少具备表格中列出的一项主要体征和一项附加体征。

严重社区获得性肺炎的标准（根据 SV Yakovlev，2002 年）

主要标准	附加标准（如果可以进行实验室测试）*
急性呼吸衰竭（呼吸频率> 30次/分且血红蛋白氧饱和度< 90%）	白细胞减少症
动脉低血压（收缩压<90mmHg和/或舒张压<60mmHg）	低氧血症
双侧或多叶肺病	血红蛋白<100克/升
急性肾衰竭	血细胞比容<30%
意识受损
严重的伴随疾病（充血性心力衰竭、肝硬化、失代偿性糖尿病、慢性肾衰竭）
肺外感染源（脑膜炎、心包炎等）

* 要评估肺炎是否严重，至少需要存在一种主要症状和一种附加症状。

表格显示，所提出的标准考虑了 M. Fine 等人和美国胸科学会的建议，但与他们的不同之处在于其简单性和对肺炎患者分层的实际关注，即使在门诊阶段和医院的入院部门也可以成功进行。

需要补充的是，大约10%的社区获得性肺炎和大约25%的院内肺炎可归类为重症肺炎，需要在重症监护室治疗。

引起严重肺炎的最常见病原体是：

• 肺炎球菌（肺炎链球菌）；
• 军团菌（Legionella spp.）；
• 金黄色葡萄球菌；
• 铜绿假单胞菌；
• 克雷伯氏菌。

这些微生物引起的肺炎，尤其是铜绿假单胞菌、金黄色葡萄球菌和克雷伯氏菌，死亡率很高（31%至61%）。流感嗜血杆菌、支原体和衣原体很少引起严重的肺炎。

在评估肺炎可能产生的不良后果的风险时也需要考虑这些数据。

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