肺炎的並發症

疾病過程的嚴重程度和管理肺炎患者的策略很大程度上取決於肺部和肺外並發症的存在。其中最重要的是：

1. 肺部並發症：
   1. 急性呼吸衰竭;
   2. 副周圍性滲出性胸膜炎和/或胸膜積膿;
   3. 肺部膿腫;
   4. 急性呼吸窘迫綜合徵。
2. 肺外並發症：
   1. 傳染性中毒性休克;
   2. 敗血症。

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急性呼吸衰竭

急性呼吸衰竭無疑是肺炎病程嚴重程度的主要指標之一，並可在疾病發作後數小時或數天內發生。60-85％的重症肺炎患者出現急性呼吸衰竭，其中一半以上需要人工通氣。

嚴重的肺炎過程伴隨著由於幾種發病機制導致的主要是低氧血症（實質）呼吸衰竭形式的發展：

• 巨大的肺泡浸潤;
• 肺泡 - 毛細血管膜的總功能表面減少;
• 違反氣體擴散;
• 嚴重違反通氣灌注關係。

後者機制是肺炎患者發生動脈低氧血症顯然是至關重要的，因為在通風不良或不通風的肺泡血流保全混合靜脈血迅速復位進入體循環的動脈樹和肺泡旁路的外觀。在這一機制的實施非常重要的是不夠的低氧血症血管收縮（反射Eyleha Lilestrandta）在肺，這降低了通風和灌注的比率通風不良的區域。

另一種形成呼吸衰竭的機制是在一個肺的大量炎性病變中觀察到的。在這些情況下，產生健康和受影響的肺的呼吸量存在顯著差異。出於報復的原因，吸入期間受影響的（即更剛性的）肺吸收的呼吸量比例明顯較小，因為需要顯著更高的填充壓力來克服受影響肺中的氣道阻力。這導致了更多的通氣灌注關係和動脈低氧血症加重的侵害。

所描述的機制是一些患有單側廣泛肺損傷並伴有呼吸衰竭的患者通常在健康一側佔據強制位置的原因。這個位置使健康肺和受影響肺的呼吸量略微一致，並且還促進血流向健康肺的一些再分配。由於通氣灌注比率的違反，血液的氧合作用降低並且有所改善。

應該補充的是在當違反氧合動脈血二氧化碳張力加入肺通氣的總壓下，例如作為呼吸肌疲勞明顯的結果，除了低氧血症嚴重呼吸衰竭上升，開發高碳酸血症。在這些情況下，它是急性呼吸衰竭的混合形式。

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傳染性毒性休克

傳染性中毒性休克是一種急性血管功能不全的綜合徵，它是由於感染因子對血管系統的毒性作用而發生的。細菌毒素直接作用於血管壁，導致靜脈血管明顯擴張，大量血液主要沉積在腹腔臟器的血管床。結果，血液流向右心，bcc減少，休克體積（VO），心輸出量和周圍器官和組織的灌注顯著受損。

因此，當暴露的結果到致病性肺炎劑在血管系統中開發低血容量性休克，其特徵在於減少BCC，心輸出量，中心靜脈壓（在右心房壓力）和左心室充盈壓。

在嚴重的情況下，傳染性病原體的毒性作用仍在繼續，缺氧的器官和組織，複合低氧血症和呼吸功能不全導致致命的微循環障礙，代謝性酸中毒，瀰漫性血管內凝血的發生和血管通透性和外週器官的功能顯著破壞的發展。

傳染性中毒性休克的臨床表現取決於循環障礙的程度。傳染性中毒性休克的徵兆通常發生在嚴重大葉性肺炎的解決階段，特別是在先前體溫升高嚴重下降的階段。患者突然有明顯的虛弱，頭暈，耳鳴，眼睛變黑，噁心，嘔吐。呼吸急促，心慌，有一種大量的粘性冷汗。

檢查注意皮膚和可見黏膜的尖銳蒼白，手足心病，皮膚變得潮濕和寒冷。在心血管系統的研究中，揭示了非常典型的休克跡象：

• 心動過速高達120次。在幾分鐘之內;
• 線狀脈衝;
• 收縮壓降至90毫米汞柱。藝術。及以下;
• 脈搏血壓顯著降低（高達15-20 mmHg），這通常與心輸出量的急劇下降有關;
• 發出心音的失聰。

在嚴重的情況下，可能會出現並發症，甚至昏迷。冷，潮濕，蒼白的皮膚獲得特有的土灰色，表明顯著違反外周循環。

體溫降至36℃以下 呼吸困難增加，呼吸運動的次數增加到每1分鐘30-35次。脈搏是線狀的，頻繁的，有時是心律不齊的。心音非常聾。收縮壓不高於60-50毫米汞柱。藝術。或根本不確定。

腎功能下降表現為少尿，更嚴重的情況下是無尿，伴隨著血液中尿素和肌酸酐濃度的逐漸增加，這違反了酸鹼狀態（代謝性酸中毒）。

膿血症

目前，膿毒症被定義為身體對由內源介質介導的感染的廣泛炎症反應，並且在遠離主要損傷部位的器官和系統中實現。這種廣泛的炎症反應的主要結果是多器官衰竭。

根據和解會議的決定，美國胸科醫師學會和重症醫學學會（1991）區分了身體的單一感染和炎症過程的五個階段：

• 菌血症;
• 敗血症;
• 嚴重敗血症;
• 感染性休克;
• 多器官衰竭。

這些階段中的每一個都以其獨特的臨床表現和疾病的結果而聞名。例如，膿毒症致死率平均為40-35％，嚴重敗血症從18％到52％，敗血症休克 - 從46％到82％。

應該記住，敗血症的最常見原因是：

• 肺部感染，包括肺炎（約佔所有敗血症病例的45％）;
• 腹部感染（約20％）;
• 泌尿生殖器官感染（約15％）。

以下是廣義傳染性炎症過程五個階段的臨床和實驗室指標。

菌血症的特徵在於通過特殊的實驗室方法檢測到血液中存在細菌。

膿毒症是身體對感染的全身炎症反應。它表現為以下非特異性徵兆：

• 體溫大於38℃或小於36℃;
• 心率超過90次。在1分鐘內;
• CHDD每1分鐘超過24次或PaCO2小於32 mm Hg。藝術。（低碳酸血症）;
• 白細胞增多超過12×10 ⁹ /升或白血球少於4×10 ⁹ /升或左側超過10％

應該強調的是，根據現代觀念，菌血症不是敗血症的強制性標誌; 這只是身體全身炎症反應的最初階段之一。在真實的臨床情況下，只有30％的膿毒症患者（！）檢測到血液中的細菌培養物。

嚴重的敗血症是與器官功能障礙有關的敗血症，降低收縮壓大於40毫米。汞柱。V.在起始電平更大的血液供應或動脈低血壓（收縮壓120毫米汞柱。V.或減少。

膿毒性休克的特徵是低血壓，儘管有足夠的治療持續，和外週器官和組織的明顯的缺氧和灌注紊亂的存在，和代謝性酸中毒，少尿/無尿的發生。

上述膿毒症標準並不具體，因此對這種並發症的診斷，至少直到出現組織低灌注和/或持續性動脈低血壓的跡象為止是非常困難的。在大多數情況下，對血培養結果進行無菌性評估也無濟於事，因為1/2或2/3的敗血症患者通常為陰性。

膿毒症晚期（嚴重敗血症和感染性休克）的臨床和實驗室診斷更可靠，因為在這個階段的化糞池條件炎症綜合徵的非特異性症狀的進展加入足夠的持久性低血壓的明確跡象，組織血流灌注不足和器官的功能障礙。

回想一下，在嚴重敗血症和感染性休克的情況下，這種疾病的臨床表現急劇惡化。在患者中，有跡象表明有中毒，急性呼吸衰竭和動脈低血壓。加強虛弱，氣短，心慌，有冷汗。皮膚蒼白或泥土色，手足心病表明明顯違反外周循環。有超過120 ud的心動過速。以分鐘為單位，呈線狀脈衝。收縮壓顯著降低（低於90-60 mm Hg）。出現少尿和無尿。意識被掩蓋（墮落，昏迷）。

最近，一些新的實驗室指標已被用於診斷敗血症。其中包括細胞毒性濃度的定義，其在機體對傳染性（或非傳染性）損傷的廣泛性炎症反應的發病機理中起主導作用。顯示了細胞因子IL-1，IL-6，IL-8，IL-10以及腫瘤壞死因子-TNFα（TNF）濃度的顯著增加。然而，應該考慮細胞因子在其他病理過程的發病機制中的普遍作用以及在心力衰竭，胰腺炎，大量手術後增加其濃度的可能性等。

用於確認膿毒症診斷的另一診斷測試是確定急性期蛋白質降鈣素原之一的含量。結果表明，高於5 mg / ml的這種蛋白質的含量比膿毒症的細胞因子，C-反應蛋白和一些臨床指標水平更敏感，更具特異性。

對於動態評估組織灌注狀態和膿毒症患者治療的有效性，推薦以下方法：

• 血液中乳酸的濃度（通常小於2meq / l）;
• 胃壓力測定法（通常小於45毫米汞柱）測定胃粘膜PCO2;
• 確定混合靜脈血的飽和度（在70-80％的範圍內）;
• 確定氧輸送（通常超過600毫升/分鐘/ m ²）。

最後，對於個體對感染性休克的充分治療，在許多情況下，已經確定了許多血液指標的動態變化，包括使用Swan-Ganz導管插入右心導管。

多器官衰竭

多器官功能衰竭綜合徵是機體廣泛性炎症反應（膿毒症）的最後階段。該綜合徵的特徵在於急性傳染病患者（包括肺炎）中的兩個或更多個器官系統的嚴重功能障礙，當無需外部干預就不能維持體內平衡。多器官功能衰竭是ICU住院患者最常見的直接死亡原因。

由於各器官系統由於暴露PAS機構主要廣義血管通透性增加和內皮損傷的細胞因子，白三烯的含量過高，花生四烯酸產品O2活性代謝物的漸進功能障礙。最常發生中樞神經系統功能障礙，肝，腎，DIC綜合徵和急性呼吸窘迫綜合徵。在這種情況下，以敗血症為背景的一個器官系統的失敗增加了發生致命結果的風險平均為15-20％。

評估肺炎的嚴重程度

需要肺炎的嚴重程度的客觀評估產生的患者，首先的優化管理，對患者在醫院或重症監護病房（ICU）住院治療肺炎的明智決定。肺炎的嚴重程度是由許多因素決定的：病原體的生物學特性，其滲透的可能機制為呼吸的肺切片，在肺部炎症的發病率，並發症的存在，嚴重的伴發疾病，患者的年齡，他們的社會地位，等等。

目前，臨床醫生使用最廣泛的接受布紋肺炎PORT（患者肺炎結局研究組 - PORT），由M.精細開發和同事在1997年M.精細的規模可以讓你快速分層患者的病情嚴重程度和預後的肺炎。該量表考慮了患者的年齡和性別，伴隨疾病的存在以及反映肺部炎症過程嚴重程度和最嚴重並發症的臨床和實驗室數據。

社區獲得性肺炎患者嚴重程度評分（PORT）（根據M. Fine等，1997）

特點	點
人口統計學
男子的年齡	年齡
女人的年齡	（年齡 - 10歲）
留在療養院	+10
伴隨疾病
惡性腫瘤	+ 30
肝臟疾病	+ 20
充血性心力衰竭	+10
腦血管疾病	+10
腎臟疾病	+10
意識障礙	+ 20
脈衝> 125分鐘	+10
呼吸頻率> 30分鐘	+ 20
收縮壓<90毫米汞柱。藝術。	+ 20
體溫<35°C或> 40°C	+ 15
實驗室和X射線數據
紅細胞比容<30％	+ 30
PH <7.35	+ 30
血清尿素> 10.7 mmol / l	+ 20
血清鈉<130meq / L	+ 20
血清葡萄糖> 13.9 mmol / l	+10
Pa0 2 <60毫米汞柱。藝術。（或飽和度0 2 <90％）	+10
Plevralnyyvypot	+10

根據M. Fine標準，所有肺炎患者都可以參考其中的一種。5類肺炎嚴重程度不同，授予的氣球數量不同。

• I級 - 不到70分（患者年齡小於50歲，伴隨疾病和不良的臨床和實驗室體徵缺失）;
• II級 - 超過70分;
• III級 - 71-90分;
• IV級 - 91-130分;
• V級 - 超過130分。

M.精細分類與社區獲得性肺炎患者死亡率之間存在密切關聯。因此，I-III患者的致死率從0.1％變化到2.8％，在IV類患者中增加到8.2％，並且在V類患者中顯著增加，達到29.2％。因此，屬於I和II類的輕度肺炎患者的死亡風險非常低，可以在門診接受治療。中度嚴重肺炎（Ⅲ和Ⅳ類）患者在專業醫院接受治療，分類為Ⅴ類的患者的特徵是肺部高度死亡風險最高，當然需要ORIG住院治療

社區獲得性肺炎患者的致死率取決於疾病嚴重程度（根據M. Fine等，1997）

類	點數	死亡率％	現場處理建議
我	<70年齡小於50歲，無額外積分	0.1	門診病人
II	<70	0.6	門診病人
III	71-90	2.8	在醫院裡
IV	91-130	8.2	在醫院裡
V	> 130	29.2	在醫院（ICU）

港口總體規模令人滿意反映社區獲得性肺炎的嚴重程度，但在實踐中不能總是被用於患者的快速分層的目的，尤其是在門診設置，因為它的實施需要各種實驗室檢查。因此，在實際工作中，使用了其他更容易獲得的建議，但肺炎過程的嚴重程度。

因此，美國胸科學會制定了隔離一組嚴重肺炎患者的標準，要求無條件住院患者在ICU。在這種情況下，嚴重肺炎的大小跡象顯著;

小標準包括：

• 呼吸運動次數> 30次/ min;
• 嚴重程度的呼吸衰竭（PaO2 / FiJ2 <250）;
• 雙側或多葉型肺炎;
• 收縮壓<90毫米汞柱。第二條。
• 舒張壓<60毫米汞柱。藝術。

主要標準包括：

• 需要通風（見第2章）;
• 治療開始後48小時內肺內浸潤體積增加50％或更多;
• 急性腎功能衰竭（利尿劑<80毫升4小時或血清肌酐> 2毫克/分升，在沒有記憶CRF存在的記憶）;
• 感染性休克或需要血管加壓藥超過4小時。

在CB Yakovlev（2002）的工作中引用的嚴重的肺炎肺炎的標準值得關注。根據這些標準，對於肺炎嚴重性的評估，有必要在表中列出至少一項基本和額外的特徵。

社區獲得性肺炎嚴重過程的標準（根據CB Yakovlev，2002）

主要標準	其他標準（如果可以進行實驗室測試）*
急性呼吸衰竭（呼吸頻率> 30分鐘，血氧飽和度<90％）	白細胞減少症
動脈低血壓（收縮壓<90毫米汞柱和/或舒張壓<60毫米汞柱）	Supervenosity
肺部的雙側或多葉病變	血紅蛋白<100克/升
急性腎功能衰竭	紅細胞比容<30％
意識障礙
嚴重伴隨病變（充血性心力衰竭，肝硬化，失代償性糖尿病，慢性腎功能衰竭）
肺外感染的重點（腦膜炎，心包炎等）

*對於肺炎嚴重評估，必須至少有一個基本和額外的特徵。

該表顯示，擬議的標准考慮了M. Fine等人的建議。和美國胸科學會，但與肺炎分層的簡單性和實用性有所不同，即使在門診和住院部門也能成功實施。

應該補充的是，約10％的社區獲得性和約25％的醫院內肺炎可歸因於需要ICU治療的嚴重肺炎。

重症肺炎最常見的病原體是：

• 肺炎球菌（肺炎球菌）;
• 軍團菌（Legionella spp。）。
• 金黃色葡萄球菌（Staphylococcus aureus）;
• 銅綠假單胞菌;
• 克雷伯菌（克雷伯氏菌）。

由這些微生物引起的肺炎，特別是銅綠假單胞菌，金黃色葡萄球菌和克雷伯菌，具有非常高的死亡風險（31％至61％）。嗜血桿菌，支原體和衣原體很少導致嚴重的肺炎。

這些數據在評估肺炎可能的不良後果的風險時也應予以考慮。

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