Escherichiosis（埃希氏菌屬，大腸桿菌）
最近審查：23.04.2024
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埃希氏菌屬 - 大腸桿菌 - 的主要代表於1885年由T. Esherich首先發現，為了紀念這個細菌屬被命名。這種類型的關鍵特徵：週毛（或固定）發酵乳糖以形成與檸檬酸鹽不生長飢餓培養基酸和氣體（或lactosonegative），伏 - 普反應是負的與MR測試為陽性，有fenilalanindezaminazy不能生長在介質上與KCN一起，DNA中G + C的含量為50-51摩爾％。
埃希氏菌屬至少包括7種; 在醫學中特別重要的是大腸桿菌的形式，特別是引起人類疾病的變體。它們分為兩大類：引起腸外疾病和急性腸道疾病病原體（OKZ）。第一個代表分為三個小組：
- 腦膜炎（MENEC - 腦膜炎大腸桿菌）;
- 敗血症（SEPEC - 敗血症大腸桿菌）和
- 尿路致病性（UPEC - 尿路致病性大腸桿菌）。
反過來，導致OKZ的大腸桿菌變體最初分為以下4類：腸毒素大腸桿菌（ETEC）; 腸道侵入性大腸桿菌（EIEC）; 腸致病性大腸桿菌（EPEC）和腸出血性大腸桿菌（EHEC）。隨後又確定了兩類：腸聚集性大腸桿菌（EAEC）和擴散聚集性大腸桿菌（DAEC）。
此外，在國際標準中使用大腸桿菌作為水，特別是飲用水和食品的糞便污染程度的指標。
大腸桿菌的標準菌株（大腸桿菌K-12）廣泛用於世界許多國家的實驗室研究細菌的遺傳學。
[形態學
大腸桿菌 - 兼性厭氧菌，在普通營養培養基上生長良好 - 瓊脂上的菌落呈圓形，凸起，半透明。在彌散濁度形式的肉湯上生長。生長溫度最適合37°С，生長溫度範圍為10至45°С，最適pH為7.2-7.5。在大腸桿菌的所有鑑別診斷環境中。降解乳糖。塗上指示劑的顏色（在Endo的環境中 - 具有金屬光澤的深紅色）。
生化特性
在大多數情況下，大腸桿菌可以發酵下列碳水化合物以形成酸和氣：葡萄糖，乳糖，甘露醇，阿拉伯糖，半乳糖，有時是蔗糖和一些其他碳水化合物; 形成吲哚; 通常不會形成H 2 S; 將硝酸鹽還原為亞硝酸鹽，不稀釋明膠，不在檸檬酸鹽的飢餓培養基上生長，與MR產生陽性反應，與Foges-Proskauer產生陰性反應。通過這些標誌，它可以很容易地與許多疾病（痢疾，傷寒，沙門氏菌等）的病原體區分開來。然而，致病性大腸桿菌在文化和生物化學性質方面通常與非致病性大腸桿菌沒有區別。
大腸桿菌的致病因子
大腸桿菌引起各種疾病的能力是由於存在以下致病性因素：
粘附和殖民化的因素。它們對組織細胞的附著和它們的定居是必需的。發現了三種定殖因子的變體：a）CFA / I-CFA / VI（英國殖民因子） - 它們具有菌毛結構; b）EAF（英文腸致病性大腸桿菌粘附因子） - intimin是外膜蛋白，由eAeA基因編碼。在4和EHEC中發現，由細菌附著於Hep-2細胞的能力顯示; c）粘附Henle-407-菌毛結構，通過細菌附著於Henle-407細胞的能力來檢測。它們全部由質粒基因編碼。除此之外，還描述了其他殖民化因素，細菌脂多醣也可以起作用。
入侵因素。例如，在他們的幫助下，EIEC和EHEC穿透腸上皮細胞，繁殖並引起其破壞。侵入因子的作用是由外膜蛋白進行的。
外毒素。在病原性大腸桿菌外毒素發現損壞膜（溶血素），其抑制蛋白質合成（志賀毒素），其激活第二信使（英格蘭信使 - 相干） - CNF毒素，ST，CT，CLTD，EAST。
溶血素產生不同的病原體，包括大腸桿菌。溶血素是一種成孔毒素。它首先接觸靶細胞膜，然後形成一個小孔，小分子和離子通過該孔進入和退出，導致細胞死亡和紅細胞溶解。
滋賀毒素（STX）首先在痢疾志賀氏菌中檢測到，然後在EHEC中檢測到類似的毒素（志賀樣毒素）。毒素（N-糖苷酶）通過與28S rRNA相互作用來阻斷蛋白質合成，從而導致細胞死亡（細胞毒素）。有兩種類型的志賀樣毒素：STX-1和STX-2。STX-1抗原特性幾乎與志賀毒素相同，STX-2與志賀毒素在抗原特性上不同，與STX-1不同，它不被抗血清所中和。細胞毒素的合成STX-1和STX-2在大腸桿菌中通過中等轉化預變型9331（STX-1）和933W（STX-2）的基因進行控制。
- 毒素L（熱不穩定毒素）-ADP-核糖基轉移酶; 與G蛋白結合導致腹瀉。
- 毒素ST（耐熱毒素）與鳥苷酸環化酶受體相互作用，刺激其活性並導致腹瀉。
- CNF（細胞毒性壞死因子） - 一種蛋白脫酰胺酶，損害所謂的RhoG-蛋白質。這種毒素在UPEC中發現，導致尿路感染。
- CLTD-毒素是一種細胞鬆弛性毒素。行動機制知之甚少。
- 毒素EAST是腸道集聚性大腸桿菌（EAEC）的熱穩定毒素，可能類似於熱穩定性毒素（ST）。
內毒素脂多醣。他們確定細菌的抗原特異性（由糖的重複側鏈確定）和菌落形狀（側鏈損失導致R-菌落中S-菌落的轉化）。
因此，大腸桿菌的致病因子不僅受到宿主細胞的染色體基因的控制，而且受到質粒導入的基因或中等轉化噬菌體的控制。所有這些表明大腸桿菌致病變體的可能性是質粒和中等噬菌體在其中傳播的結果。以下是導致OKZ的四類大腸桿菌的簡要描述; 沒有找到我們可用的來源中最近確定的DAEC和EAEC類別的信息。
ETEC包括17個血清組。CFA類型和腸毒素（LT或ST或兩者）的菌毛結構的粘附和定殖因子由相同的質粒（質粒）編碼。殖民絨毛不損害他們。腸毒素會導致水鹽代謝的侵犯。該過程的本地化是小腸的區域。感染劑量為108-1010個細胞。該疾病根據霍亂樣腹瀉的類型進行。流行類型 - 水，食物少。1至3歲的兒童和成人患病。
EIEC包括9個血清群，致病性與穿透腸粘膜上皮細胞並在其中繁殖導致它們破壞的能力有關。除了染色體基因，這些性質還被質粒基因編碼（140MD）。質粒編碼決定入侵的外膜蛋白的合成。質粒本身及其編碼的蛋白質與痢疾病原體的相關，這解釋了EIEC和志賀氏菌之間的相似性。感染劑量為10s的細胞。該過程的本地化 - 迴腸和大腸較低。疾病根據痢疾的類型進行：首先是水樣腹瀉，然後是結腸炎綜合徵。兒童患病1,5-2歲，青少年和成年人。爆發類型 - 食物，水。
流行病學
大腸桿菌是所有哺乳動物，鳥類，爬行動物和魚的腸道的正常微生物群的代表。因此，澄清問題，什麼是大腸桿菌和事業的選擇，為什麼ehsherihiozom，需要研究的抗原結構，開發血清學分類必要的致病serovariantami的鑑定，並找出他們有什麼致病因素，即E.出於某種原因，他們可能會導致各種形式ehsherihiozom的。
在大腸桿菌中發現的171變體的O-抗原（01-0171），57-H性實施例抗原（H1-H57）和90變體的表面（莢膜）K-抗原。然而，在現實中有164組在O型抗原和55 serovariantami H-抗原的，因為以前的一些0：H血清群是從物種大腸桿菌排除，但O和H抗原的序列號保持不變。致瀉性大腸桿菌的抗原性特徵包括O和H抗原的數目，例如055：116; 0157：H7; O-抗原屬於特定的血清群，而H-抗原是其血清變異型。此外，在O和H抗原的深度研究中發現所謂的因素O和H抗原，即抗原子變體，例如：.. H2A，N2，或H2C 020 O20a，O20ab等..總共有43種O-血清型和57種OH-血清型被列入致瀉性大腸桿菌名單。這個清單是補充所有新serovariants。
症狀
該組包括9類1類血清組和4類2類血清群。1類血清群具有控制粘附因子合成和EAF類型定殖的質粒（60MD）。它由位於外膜中的蛋白質代表，並通過細菌附著於HEp-2細胞的能力來鑑定。該蛋白質的質量為94kD。在2類血清群中，該質粒不存在，它們的致病性是由於一些其他因素造成的。這兩種類型的一些菌株4具有合成STX的能力。4在腸上皮細胞的質膜上定殖，導致損傷上皮表面，形成侵蝕和中度炎症。感染劑量為105-10 12個細胞。該過程位於小腸中。該病以水樣腹瀉和明顯的脫水為特徵。大多數第一年的孩子生病了。感染的方式是聯繫家庭，而不是食物。
血清組EIEC和4是醫院內暴發最常見的罪魁禍首。
EHEC產生細胞毒素STX-1和STX-2。人們以溶血性尿毒症和血栓性血小板減少性紫癜的形式引起嚴重並發症的出血性結腸炎。毒素破壞小血管的內皮細胞。血凝塊的形成和纖維蛋白的損失導致侵犯血流，出血，缺血和細胞壁壞死。尿毒症性溶血綜合徵可導致死亡。EHEC以許多血清型（-150）表示，但主要流行病學作用由大腸桿菌O157-H7和其不含EA的0157：NM非突變體突變體發揮，因為只有它們形成STX。這些細菌菌株只能釋放一種細胞毒素，或者兩者都釋放。據信，ENOV血清型的天然儲庫包括大腸桿菌O157：H7是牛和羊。最常見的感染途徑是食物（肉類，特別是肉末，牛奶）。大腸桿菌O157：H7對不利因素具有異常耐藥性。這有助於其在不同產品中的生存和繁殖。接觸和家庭可能造成污染。該疾病的發作是急性的：腸痙攣，然後腹瀉，最初是水樣，然後是血液。兒童和成人病了。病人有傳染性。