儿童支气管哮喘的病因

三组因素对支气管哮喘的发展至关重要：

1. 儿童身体对过敏反应的遗传倾向；
2. 外部和内部过敏原的致敏；
3. 改变身体免疫生物反应的环境因素。

一项针对支气管哮喘儿童家属的研究表明，遗传因素对支气管哮喘发展的总贡献率为82%。

一组在支气管哮喘发展中发挥作用的基因，编码Th2_细胞因子，位于5号染色体长臂（5q31.1-5q33）。该区域也包含β-肾上腺素受体基因，该基因负责哮喘患者支气管反应性的变化。

编码IgE高亲和力受体B链的显性特应性基因位于11号染色体长臂llql3区域。该基因的产物是一种蛋白质——磷脂酶A抑制剂，参与前列腺素和白三烯（支气管哮喘炎症的主要介质）的合成，也位于同一区域。

对过敏原暴露的特定 IgE 反应的遗传控制由位于 6q21.3 区域的一组基因进行。

支气管高反应性是一种与过敏症无关的遗传性疾病，现已被证实。支气管哮喘患者对肾上腺素受体激动剂的敏感性高于急性病毒性阻塞性支气管炎患者，这证实了β-肾上腺素受体合成存在遗传性缺陷。

先天性易感性是该疾病的内部原因——可以由基因决定的生物缺陷，也可以在怀孕期间形成。

呼吸道致敏是由吸入性过敏原引起的，包括家居过敏原、表皮过敏原、真菌过敏原、花粉过敏原。家居过敏原包括灰尘、家畜毛发（狗、猫）、花朵、羽绒、羽绒枕头、毛毯等。花粉过敏原包括树木、灌木、谷物等。

药物：抗生素，尤其是青霉素、维生素、血清、乙酰水杨酸（儿童中不太常见）。

支气管哮喘的发病机制主要基于肥大细胞和嗜碱性粒细胞、嗜酸性粒细胞和T淋巴细胞的免疫反应。

在过敏刺激的影响下，T淋巴细胞亚群被激活，随后释放白细胞介素（4,6,10,13），诱导特异性IgE的过量产生，导致组胺、嗜酸性粒细胞趋化因子的释放；刺激白三烯、前列腺素（PGE2）、血小板活化因子、血栓素。

白三烯属于一种慢作用物质，能引起支气管平滑肌长时间收缩，增加黏液分泌，降低纤毛上皮纤毛的收缩。血小板活化因子引起血小板聚集、微循环障碍以及中性粒细胞和嗜酸性粒细胞的移行。

总 IgA 和分泌性 IgA 的减少在发病机制中具有重要意义。

高级神经系统交感神经和副交感神经功能状态的失衡在发病机制中起着重要作用。

随着支气管哮喘严重程度的增加，诱发支气管哮喘的因素也随之增加。其中之一就是在支气管哮喘发病机制中发挥作用的因素——呼吸道病毒感染 (ARVI)。它会影响支气管黏膜，破坏其屏障功能，促进外来过敏原的渗透，并导致支气管高反应性。

在这种情况下，我们应该将感染依赖性作为触发因素的变体之一。导致支气管哮喘恶化、刺激支气管炎症并引发急性支气管痉挛的所谓触发因素包括过敏原、病毒感染、冷空气、烟草烟雾、情绪压力、体力消耗和气象因素。

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支气管哮喘的病理形态学

支气管哮喘发作时，肺和大支气管的平滑肌发生痉挛，支气管壁肿胀，呼吸道管腔内粘液积聚，粘膜下膜细胞浸润，基底膜增厚。