兒童支氣管哮喘的原因

在支氣管哮喘的出現中，三組因素是重要的：

1. 遺傳決定了孩子的機體對過敏反應的傾向;
2. 用外和內過敏原致敏;
3. 改變生物免疫生物反應性的環境因素。

對支氣管哮喘患兒家屬的研究表明，遺傳因素對支氣管哮喘形成的總貢獻率為82％。

該發揮支氣管哮喘編碼TH的發展中的作用的基因的簇₂ -tsitokiny，位於（5q31.1-5q33）5號染色體的長臂。相同的區域包括β-腎上腺素能受體基因，其負責改變哮喘中的支氣管反應性。

編碼IgE高親和力受體B鏈的主要特應性基因位於11q13區染色體11的長臂上。在該同一區域中映射的基因，其產物是蛋白質 - 磷脂酶A的抑製劑，涉及前列腺素和白三烯的合成 - 在支氣管哮喘的主要炎症介質。

通過位於6q21.3位點的一組基因進行對過敏原的特異性IgE應答的遺傳控制。

已經建立了獨立於特應性的支氣管高反應性的繼承。支氣管哮喘患者對腎上腺皮質激素的敏感性高於急性病毒性阻塞性支氣管炎患者，這證實了β-腎上腺素能受體合成的遺傳性缺陷。

先天性素質會形成疾病的內在原因 - 生物學缺陷可以由遺傳決定，也可以在懷孕期間形成。

呼吸道致敏是由吸入過敏原 - 家養，表皮，真菌，花粉引起的。其中家庭 - 這是灰塵，寵物毛髮（狗，貓），開花植物，柔和，羽毛枕頭，毛毯等，其中花粉過敏原 - ..喬木，灌木，草。

藥物製劑：抗生素，特別是青黴素系列，維生素，血清，乙酰水楊酸（兒童少）。

支氣管哮喘發病機制的核心主要是涉及肥大細胞和嗜鹼性粒細胞，嗜酸性粒細胞，T淋巴細胞的免疫反應。

下過敏刺激的影響被激活的T淋巴細胞白細胞介素與隨後分離（4,6,10,13）的子集，誘導特異性IgE的過量產生，導致組胺，嗜酸性粒細胞趨化因子的釋放; 刺激白三烯，前列腺素（PGE2），血小板活化因子，血栓素。

白三烯是一種緩慢作用物質的一部分，可引起支氣管平滑肌長期收縮，增加粘液分泌，減少纖毛上皮纖毛。血小板激活的因素導致血小板聚集，微循環障礙，嗜中性粒細胞和嗜酸性粒細胞的遷移。

在發病機制中非常重要的是總IgA和分泌型IgA降低。

發病機制中的主要作用是由高級神經系統的交感神經和副交感神經分裂的功能狀態的不平衡所致。

隨著支氣管哮喘嚴重程度的增加，患者增加引發支氣管哮喘發作的原因顯著因素的數量。在支氣管哮喘發病機制中起作用的這些因素之一是SARS。擊敗支氣管粘膜，它打破屏障功能，促進外部過敏原的滲透，並導致支氣管過度反應。

在這種情況下，有必要將感染性依賴性說成是觸發因素的變種之一。所謂觸發導致哮喘惡化，刺激在支氣管的炎症和急性引發支氣管痙攣的發展 - 它的過敏原，病毒感染，冷空氣，煙霧，情緒緊張，身體活動，氣象因素。

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支氣管哮喘的病理形態學

雖然支氣管哮喘發作發生肺平滑肌痙攣和支氣管重大，支氣管壁水腫，在呼吸道，細胞浸潤子層izistoy基底膜的膜和增稠的內腔粘液積聚。