辐射引起的肠道病变 - 原因

放射性疾病或辐射损伤会导致多种器官（包括肠道）受损，其原因包括使用核武器（1945年广岛和长崎的原子弹爆炸）、违反安全规定和疏忽使用电离辐射源（切尔诺贝利核电站事件）、不合理地使用大剂量放射治疗。腹腔和盆腔器官局部接受总剂量超过40戈瑞（4000拉德）的照射，可能会出现病理改变，主要发生在肠道。大多数情况下，小肠和大肠会同时受损，但有时也会观察到单个肠道部位的损伤。

1917年，K. Franz和J. Orth首次临床报道了恶性肿瘤放射治疗后肠道损伤的情况。随着放射治疗范围的扩大，其并发症的报告数量也随之增加。尤其值得注意的是，5%-15%的患者在接受盆腔、腹膜内和腹膜后肿瘤的放射治疗后，会患上放射性肠炎和结肠炎。根据D. L Earnest和JS Trier（1983）的研究，胃肠道的放射性损伤仍然是临床上主要且严重的问题之一。

电离辐射造成肠道损伤的机制主要取决于其对粘膜上皮细胞的作用，而粘膜上皮细胞对辐射非常敏感。辐射会抑制肠隐窝中的细胞增殖，从而导致特征性的急性疾病。如果辐射剂量较小，上皮细胞增殖会很快恢复，粘膜损伤会在辐射后 1-2 周消失。重复辐射剂量的效果取决于辐射持续时间和肠隐窝上皮细胞更新的阶段。已证实上皮细胞在 G1 期（有丝分裂后期）特别对放射敏感，而在 S 期（合成后期）则具有抗性。在分次辐射期间，辐射间隔的时间长短对于恢复肠粘膜上皮的再生过程至关重要。

由此可见，放射性肠炎急性和慢性改变的发展不仅受放射总剂量和应用方法的影响，还受疗程间隔时间的影响。

放射治疗主要且最常影响上皮细胞。它也影响间充质组织，而间充质组织在远期后果的发生中起着至关重要的作用。例如，小肠黏膜下层小动脉的内皮对电离辐射的影响非常敏感，在高剂量照射下会发生增殖反应。血管疾病在黏膜急性损伤后一周或一个月出现。血管壁发生纤维素样改变，随后促进血管血栓形成。闭塞性动脉内膜炎和静脉内膜炎会发展，导致肠壁缺血性疾病，随后出现溃疡和坏死。随着血液供应的恶化，细菌进入坏死组织的数量会增加，这会加重患者的病情并加重肠壁损伤。

大剂量辐射后，肠道会出现水肿；成纤维细胞被激活，结缔组织发生透明变性，平滑肌细胞也参与其中。结果，形成广泛的纤维化，这可能导致肠道变窄，以及黏膜表面的破坏。因此，电离辐射不仅会导致黏膜结构和肠道功能的暂时性改变，还会导致肠道增厚、溃疡和纤维化。

除了急性和慢性改变外，还存在亚急性和潜伏性改变。急性改变在照射后立即发生，并伴有上皮细胞增殖和成熟受阻，以及隐窝细胞有丝分裂减少。在小肠中，绒毛特征性缩短，粘膜厚度减少，并伴有充血、水肿和广泛的炎性细胞浸润。可能出现含有中性粒细胞、嗜酸性粒细胞和脱落上皮细胞的隐窝脓肿。长期或大剂量照射可能出现溃疡。

亚急性病变在放射治疗后2-12个月出现，且表现形式多样。在此期间，肠小动脉黏膜下层的内皮细胞可能肿胀、从基底膜剥离，最终坏死。管腔内可见血栓，有时甚至出现血栓再通。内膜内可见大型泡沫细胞，一些研究人员认为，这是人体血管受到放射损伤的重要诊断指标。黏膜下层增厚、硬化，并常含有大型、形状不规则的成纤维细胞。小动脉闭塞性病变会导致进行性缺血。血管损伤和缺血性纤维化的程度各不相同，且并非总是明显，因此在亚急性期，肠道血液循环通常不会受到明显损害，除非在接受放射治疗之前患有影响血管的疾病（高血压、糖尿病、全身动脉粥样硬化或冠状动脉和心脏功能不全）。放射性血管炎引起的微循环障碍最为危险，最常发生在乙状结肠和直肠。脓肿和瘘管可形成于连接结肠与阴道、膀胱和回肠的组织中。肠癌是放射性损伤的晚期且相对罕见的表现。

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