腸道輻射損傷：原因

放射病或放射損害多種器官，包括腸道，在使用核武器，安全規則違反和疏忽的電離輻射源的表現（在切爾諾貝利事件），不合理的（廣島和長崎在1945年的悲劇）發展任命大劑量的放射治療。當局部照射腹腔和盆腔，總劑量超過40戈瑞（4000拉德）主要可以開發在腸內病理改變。往往不是打敗小腸和大腸組合，雖然常常觀察到分離的過程在腸中的一個。

1917年，K. Franz和J.Orth在第一次關於惡性腫瘤放療後腸損傷的臨床報告中做了報導。隨著放射治療範圍的擴大，其並發症的報告數量有所增加。特別值得注意的是，在5-15％的患者中，各種盆腔，腹膜和腹膜後腫瘤的照射導致出現放射性腸炎和結腸炎。根據D.L Earnest，JSTrier（1983）的報導，對胃腸道的輻射損傷仍然是主要和嚴重的臨床問題之一。

在電離輻射作用下出現腸損傷的機制主要是其對粘膜上皮的作用，其對輻射暴露非常敏感。輻射促進了隱窩中細胞增殖的抑制，這引起特徵性急性疾病。如果輻射劑量低，上皮細胞的增殖恢復相當快，照射後1-2週粘膜損傷消失。重複輻射劑量的影響取決於照射持續時間和隱窩上皮的細胞更新階段。已經確定上皮細胞在G1-有絲分裂期特別對放射敏感，並且對晚期S-合成期有抗性。為了在分次照射期間恢復腸粘膜上皮的再生，暴露間隔的持續時間是非常重要的。

可以看出，放射性腸炎固有的急性和慢性改變的發展不僅受輻射總劑量及其使用方法的影響，還受到治療過程之間的時間的影響。

放射治療之前和最經常影響上皮細胞。它也對間充質組織有影響，這對於長期效應的發生是最重要的。例如，小腸粘膜下小動脈的內皮對電離輻射的影響非常敏感，並通過增殖對大劑量反應。急性損傷粘膜後1週或1個月後出現血管疾病。血管壁發生纖維蛋白樣變化，這進一步促進了血管的血栓形成。發生閉塞性動脈內膜炎，內炎性靜脈炎，導致腸壁缺血性疾病，隨後出現潰瘍和壞死。它通過將細菌引入壞死組織而惡化病人的狀況並加重對腸壁的損害，壞死組織隨著血液供應惡化而增加。

大量照射後，腸道腫脹; 注意到成纖維細胞的激活，結締組織經歷了透明細胞增多症，其發展為平滑肌細胞參與。結果，形成了廣泛的纖維化，這可能導致腸的變窄以及粘膜表面的破壞。因此，電離輻射可引起粘膜結構和腸功能的瞬時變化，以及增厚，潰瘍和腸纖維化。

除急性和慢性改變外，亞急性和潛伏性也有區別。急性 - 在照射後立即發生，伴隨著侵襲上皮細胞的增殖和成熟以及隱窩細胞有絲分裂的減少。在小腸中，觀察到絨毛的特徵性縮短和粘膜厚度的減少，以及其充血，水腫和廣泛的炎性細胞浸潤。含有嗜中性粒細胞，嗜酸性粒細胞和缺失的上皮細胞的隱窩膿腫是可能的。長時間或大量照射可能會發生潰瘍。

亞急性變化在放療後2至12個月出現。他們非常多元化。在此期間，小動脈腸黏膜下層可溶脹的內皮細胞，從基底膜脫層，最終出現壞死。管腔檢測在某些情況下再通血塊。內膜是一個大的泡沫細胞，其中，根據一些研究人員，被認為是輻射損傷的血管在人體中的一個重要的診斷標誌。粘膜層變厚，硬化，通常含有大量的，不規則的成纖維細胞。消除小動脈變化的結果是進行性局部缺血。血管損傷和缺血性纖維化的程度是不同的，並不總是如此表示在腸道亞急性期發行量往往不顯著在照射前病變而影響插座（高血壓，糖尿病，動脈粥樣硬化廣義或冠心病和心臟衰竭，除了不安）。由於徑向血管炎微循環衰竭，代表最大的危險在乙狀結腸和直腸更常發生。在組織中，結腸連接陰道，膀胱，迴腸，可形成膿腫和瘺。消化道癌是一種晚期並且相對罕見的輻射損傷表現。

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