產婦的原因和發病機制
最近審查：23.04.2024
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其原因在於在下部輸尿管，這導致的尿以上的障礙增大vnutrimochetochnikovogo壓力流動的中斷巨輸尿管先天性解剖梗阻，其收縮能力的整個輸尿管破壞的內腔的逐步擴大，所述ICP的膨脹hydroureteronephrosis在腎臟毛不可逆轉形態變化。
ICP中的先天性閉合裝置不存在導致類似的變化。在這些情況下，輸尿管口擴大並張開。這些改變對應於下部囊樣輸尿管（賁門失弛緩症）的神經肌肉發育異常，隨後是輸尿管和腎的所有切片（輸尿管腎盂積水）的病變發展。
輸尿管神經肌肉發育不良是VMP最常見和最嚴重的異常之一。儘管有大量關於這一異常研究的作品，但在病因，發病機制和治療方面仍然沒有共識。關於作者在這些問題上的觀點的差異，產婦的名字：阿托尼亞，擴張，輸尿管腫大，巨大輸尿管，發育異常證明。megourareter，megadolichoureter。輸尿管水腫，強迫輸尿管等
一位巨型人的原因和發病機制以不同的方式解釋。一些學者認為，輸尿管擴張的基礎，是一種先天性缺乏輸尿管的神經肌肉系統的發展，以及其他與本地化的水平predpuzyrnogo功能性或器質性障礙發展的巨輸尿管症相關，yukstavezikalnogo或壁間輸尿管。最近，神經肌肉發育不良了解尿道先天性狹窄及神經肌肉發育不良較低tsistoida壁間的結合部。
患者的數量與此畸形輸尿管，在臨床檢測的比較，與在診所接受治療的患者的數量，我們注意到，輸尿管發育異常檢測顯著更可能是，如果這一類的患者接受泌尿外科檢查。
發生在早期的最常見的輸尿管發育不良在3-15歲的兒童中發現，主要在6-10歲。在成人中，輸尿管發育不良更常見於發育後期，並伴有腎盂腎炎和腎功能不全。女性更容易患上這種發育畸形（女性與男性的比例為1.5：1）。輸尿管雙側發育不良比單側發育不良更常發生。惡習的本地化比右側多出近2倍。
NA Lopatkin，A.Yu. Svidler（1971）觀察了104例患者，並對33例切除的輸尿管以及從屍體屍體解剖過程中採集的輸尿管進行了顯微鏡檢查。作者發現異型增生性輸尿管壁（從骨盆到結節前部）的神經纖維數量急劇減少。在大多數藥物中，它們未被檢測到。這種變化發生在不同年齡患者的發育異常輸尿管中 - 從26周到45歲。在研究輸尿管的前管部分中的所謂的無腿區時，確定了與健康人的輸尿管中相同的基本神經元。這使我們可以假設發育不良患者的前結節性輸尿管運動能力不應受到干擾。先天性無整個輸尿管壁內神經叢，除了predpuzyrnogo部門是先天性神經肌肉退化元件輸尿管並導致削減它的牆壁完全關閉。
Megoureter應被視為發育不良的一種表現。在這種情況下，不典型增生現象可以表現在只有最後一個或倒數第二個囊腫的區域。在這種情況下，可以說輸尿管的賁門失弛緩症。巨輸尿管的病因說解釋為輸尿管一直或在有限的面積急劇擴大的原因，它使我們能夠考慮賁門失弛緩症和巨輸尿管作為同一過程的階段。同時，應該指出的是，失弛緩症的不可避免的後果是megourare。這導致輸尿管腎盂積水。
有幾種類型的輸尿管發育不良，但首先應該強調的是，輸尿管神經肌肉發育不良是雙側異常。
輸尿管開口和壁厚部分變窄的後果以及輸尿管口氣的侵犯可能是囊腫的伸長和擴張。下囊腫的擴張稱為賁門失弛緩症。在這種情況下，上部囊腫的尿動力學被保留下來。隨著輸尿管長度的增加，兩個上部膀胱樣囊腫的參與被稱為megaureter。此外，輸尿管急劇擴大和拉長，其收縮運動顯著減慢或消失，排空動力嚴重受損。這使我可以區分輸尿管發育不良的以下階段：
- 我 - 潛在或補償（輸尿管失弛緩症）;
- II - 隨著過程的進展而發生巨型吸引者;
- III - 發生輸尿管腎盂積水。
輸尿管神經肌肉發育不良沒有特徵性表現，通常見於尿路感染。
在下部輸尿管尿淤滯導致更高的障礙解剖或功能性梗阻增加vnutrimochetochnikovogo壓力腔僅輸尿管逐漸擴大，其收縮能力的破壞，膨脹pelvioureteralnogo段uregerogidronefrozu在腎臟粗不可逆轉形態變化。
關於異常是雙側的事實，腎臟中病理過程的緩慢進展導致嚴重慢性腎衰竭的發展。這種疾病的不利結果可以解釋為缺乏對這種發育畸形和遲發性診斷的特徵性症狀。
在宏觀上，通過巨大的輸尿管，輸尿管是急劇擴大的，拉長的，因此它們以最離奇的方式在腹膜後空間彎曲。輸尿管的直徑達到小腸的直徑。距離0.5-1.0厘米的輸尿管內壁和近端部分狹窄至0.5-0.6厘米，壁增厚。在這種情況下，顯然，人們應該說的不是真實的，而是與急劇加寬的上方輸尿管相比相對變窄。
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