布洛芬和酒精，或酒精與非甾體抗炎藥

儘管大家都知道酒精的危害，但有些人感興趣的是，是否可以與酒精……藥物結合使用，例如頭痛或肌肉疼痛可以與酒精一起服用什麼樣的止痛藥，關節痛或神經痛。 [1]

醫生認為同時服用藥物和飲酒是不可接受的。而這種說法並非毫無根據，而是得到了藥理學家的證實。

布洛芬和其他非甾體抗炎藥與酒精

我們馬上註意到：酒精是一種多器官異生物質， 布洛芬 是一大類非甾體抗炎藥 (NSAID)、芳基鏈烷酸衍生物（包括芳基乙酸、丙酸、雜芳基乙酸和吲哚乙酸衍生物）的藥物。 )，不幸的是，它不僅具有治療作用，從臨床角度來看，還會引起相當嚴重的副作用。

首先，胃和小腸粘膜的刺激伴隨著潰瘍的形成和胃腸道出血的威脅，後者與血栓素（一種具有血管收縮劑特性的脂質）的合成減少有關。和血小板聚集器）。事實證明，布洛芬和其他非甾體抗炎藥抑制血栓素的形成，血栓素在形成止血的血凝塊過程中減少了血小板的聚集。這種特性也是酒精所固有的，因此，在飲用酒精飲料之後或之前服用布洛芬的人中，長期出血的風險會增加。

作為副作用，功能性腎臟疾病和肝臟功能障礙也是可能的；心率加快和血壓升高；血液中血小板和白細胞水平降低等。可能會出現頭痛和頭暈、多汗、睡眠障礙和精神運動反應、抑鬱症等，這些藥物在神經系統水平上的副作用（中央和外圍）。如果這與飲酒的影響相輔相成......

為什麼布洛芬和酒精不可能兼容，為什麼不可能在午餐時喝一杯伏特加（正如他們所說，“為了食慾”），吃完後吃藥？請注意藥物說明中的“藥物和其他相互作用”部分：所有內容都在那裡明確指出。 [2]

與其他藥物一樣，所有類型的 NSAID 與酒精的相互作用可能是藥效學的，其中乙醇會削弱或抵消其治療效果，而藥代動力學，當飲用酒精（即使是低度酒精飲料）會干擾藥物的代謝。

布洛芬和酒精：藥效學相互作用

簡要介紹布洛芬和酒精如何在藥效學上相互作用。

所有與非甾體抗炎藥相關的藥物的鎮痛、抗炎和低溫（解熱）作用的一般機制是由於膜酶環氧合酶（COX-1 和 COX-2）的抑制，進而阻斷生物合成前列腺素傳遞炎症和疼痛信號（PGE2、PGD2、PGF2α、PGI2）。

相反，酒精會誘導COX-2，在服用最後一劑酒精後15-16小時酶的表達達到最高水平（如果劑量大，則更快），這增加了其免疫反應性。此外，乙醇能夠通過形成促炎細胞因子（IL-1、IL-6、IL-8）激活細胞內信號通路，並通過與膜脂相互作用，激活 TLR4 和 IL-1RI 受體，這些受體傳遞疼痛和炎症信號。

順便說一下，所有含有布洛芬的同義藥物 - Ibufen、Ibunorm、Imet、Nurofen、Ibuprex、  Ibuprom 和酒精的相互作用相同。 [3]

出於同樣的原因，您不能服用非甾體抗炎藥 Ketorolac、Ketorol、Ketolong 或 Ketanov 和酒精、Ketoprofen 及其同義詞 Ketonal 和酒精，以及 NSAID（苯乙酸雙氯芬酸和酒精的衍生物）。 [4],  [5], [6]

同樣地，藥物Next或Ibuclin與酒精呈拮抗關係，因為這些片劑的成分包括撲熱息痛和布洛芬，這是一種非甾體抗炎藥。

酒精、布洛芬和其他非甾體抗炎藥：藥代動力學相互作用

一旦進入胃，酒精飲料會增加流向它的血液，從而導致胃液分泌增加。但是流向肌肉組織的血流明顯減弱，因此可能會出現肌肉無力和酸痛。

雖然酒精在胃腔中吸收緩慢，但在飲用後五分鐘就可以在血液中檢測到，一個小時足以達到其含量的最高水平，相當於服用的全部劑量。

酒精、布洛芬和其他非甾體抗炎藥的藥代動力學相互作用通常發生在肝臟中，其中口服藥物和飲酒都由相同的酶轉化：細胞色素 P450 (CYP) 和細胞色素 C 還原酶 (CYP2E1，以及 CYP2C8 和 CYP2C9) ）。然而，分解乙醇需要另一種酶——醛脫氫酶 (ALDH)。

由於肝臟及其酶器官的負荷增加，酒精對這些藥物的肝臟代謝的負面影響是毋庸置疑的。材料中的更多信息 - 肝臟中的藥物代謝

還有更多關於肝臟的信息。由於超負荷，在其產生的抗氧化酶穀胱甘肽的幫助下，它中和和去除體內所有不必要的東西的能力會降低，從而防止自由基破壞細胞。並且隨著酒精分解和服用的藥物的結合，不僅會形成額外的活性氧，還會導致肝細胞線粒體中穀胱甘肽的數量減少。結果，細胞暴露於氧化應激。

研究人員發現，在很少喝酒的人中，一小部分乙醇會被 CYP2E1 酶分解。但在經常飲酒的人中，這種酶的活性幾乎增加了十倍，因此佈洛芬和其他非甾體抗炎藥的副作用發生得更頻繁，也更強烈。

消耗的部分酒精（不超過10%）通過肝臟的第一次代謝轉化，其餘從肝臟進入體循環並擴散到全身各組織，然後返回肝臟。首先，酒精被ALDH酶氧化，從乙醇中分離出氫氣，得到乙醛，即毒性最強的代謝物是乙醛；在第二階段，乙醛轉化為乙（乙酸）酸，並已分解為二氧化碳和水。這個過程需要 8-12 小時，尿液中乙醇的存在時間比血液中的時間長。根據這些參數，您可以計算出飲酒後可以服用布洛芬的時間。 [7]

NSAIDs 被分解為羥基化和羧化的代謝物和酰基葡萄醣醛酸苷，藥物必須與酒精“競爭”，從而延遲它們的消除。在這方面，不排除隨著並發症的發展產生累積效應的風險。

布洛芬從體內排出多少？飯後口服單劑量藥物吸收到血液中，60-90 分鐘後達到最大血漿濃度。在血清中，藥物存在約 4-5 小時，在服用最後一劑後，僅在 24 小時後才從體內（從所有生物體液中）完全清除。 [8]

酒精和退熱藥

即使是弱酒精和解熱藥也是不相容的，乙醇與解熱藥的組合會導致胃粘膜和肝組織產生負面影響。

飲酒期間體溫調節效應機制的功能變化已得到科學證明，因為它會影響腦幹的網狀結構和延髓的自主神經核。

隨著流向皮膚的血流量增加，一個人首先會因出汗而變紅，但出汗會導致劑量依賴性的熱量損失和身體核心溫度的降低（有時遠低於生理標準）。因此，醫生不建議同時服用酒精和退熱藥。[9]

藥代動力學相互作用包括鎮痛和解熱撲熱息痛和酒精。這種藥物幾乎 97% 被肝臟的細胞色素 C-還原酶轉化：80% - 通過與硫酸鹽和葡萄醣醛酸結合（形成無活性代謝物），其餘的 - 通過羥基化，因此有幾個形成活性物質。它們的最終代謝和失活也取決於組合，但已經與前面提到的抗氧化酶穀胱甘肽結合。由於缺乏 - 在飲酒的情況下 - 這些代謝物具有肝毒性作用。 [10]

另請閱讀 - 解熱藥

檸檬酮和酒精

非麻醉性鎮痛劑 Citramon 和酒精 - 在頭痛或發燒的情況下 - 也不能同時服用，因為這種藥物 56% 由阿司匹林（一種非甾體抗炎藥）組成，此外還含有撲熱息痛和咖啡因。 [11], [12]

上面討論了非甾體抗炎藥和撲熱息痛與酒精的相互作用，刺激大腦並促進血管舒張的咖啡因與乙醇結合對腦細胞和心血管系統產生負面影響，表現為頭痛加劇和神經興奮性增加。 ，以及血壓升高和心律紊亂。 [13]

咖啡因主要由肝臟中的細胞色素 CYP1A2 代謝。

托哌酮和酒精

用於肌肉張力過高和骨骼肌痙攣狀況的對症治療，具有中樞作用的肌肉鬆弛劑 Tolperisone（其他商品名 - Tolizor、Kalmirex、Midocalm）是一種芳香酮，通過阻斷神經纖維的離子通道來放鬆肌肉。此外，這種藥物作用於周圍神經末梢，有助於減輕坐骨神經痛、坐骨神經痛和腰痛的疼痛。 [14]

根據 DrugBank 數據庫，藥物活性物質 - 2-methyl-1- (4-methylphenyl) -3- (1-piperidyl) -1-propanone - 的確切機制尚未完全了解。並且在官方藥物說明書中指出，目前的臨床數據表明托哌酮和酒精不相互作用。 [15]