包蟲病：病因和發病機制
最近審查：23.04.2024
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棘球蚴病的原因
棘球蚴病的原因是棘球蚴病 - 細粒棘球絛蟲，被歸類為Plathelminthes，類Cestoda。Taeniidae家庭。性成熟的E. Granulosus是長3-5毫米的白色帶狀蠕蟲。它由一個帶有四個吸盤的頭部和一個從子宮頸和2-6節組成的雙鉤鉤。最後一段充滿了含有卵子的子宮（oncospheres），具有侵入性並且不需要在環境中成熟。性成熟的蠕蟲寄生在最終宿主的小腸 - 食肉動物（狗，狼，l，，貓等）。成熟的糞便段進入環境。雞蛋在外部環境中具有很強的抵抗力，在冬季它們可以存活6個月以上。
幼蟲階段是一個充滿液體的泡泡。棘球蚴囊壁（幼蟲囊）由內生髮芽（外生）和外生（表皮）膜組成。由於棘球蚴囊周圍宿主組織的反應，形成緻密的纖維膜。從胚胎層開始，形成了幼體發育的胚囊。從膠囊中取出成熟的scolexes，並在液體中自由浮動，形成所謂的包蟲沙。在scolex胚胎殼的厚度，女兒水泡形成; 他們也可以自由地在液體中游泳。在女兒的腔中可以形成巨大的水皰，並且它們都含有幼體膠囊。囊泡在中間宿主（綿羊，牛，駝鹿，馴鹿，豬，兔等）的組織中生長。在這種寄生蟲的生命週期中，發現自己處於中間寄主的角色，成為一種生物死亡的終結。
[棘球蚴病的發病機制
因為在肝臟（30-75％），肺（15-20％），更罕見的中樞神經系統（2-3％），脾局部hexacanth棘球蚴可以在任何器官進入血行途徑，但最常見的包蟲囊腫的，胰臟，心臟，管狀骨和腎臟（高達1％）。被入侵的人將鯨魚體內的卵囊轉變成幼蟲囊狀，歷時約5個月; 在此期間它達到5-20毫米的直徑。棘球絛蟲的病理效應是由於機械和致敏因素。在大多數患者中，唯一的器官會受到單個孤立性囊腫的影響，但會發生多種棘球蚴病。寄生蟲有一些適應機制，確保其在中間寄主體內的長期發育。這些包括在形成透明膜期間受體的囊泡部分的損失，免疫抑製劑的產生。由於在其殼中包含宿主蛋白質，蛋白質模擬。囊腫直徑從1到20厘米（或更多）不等。多年來，棘球蚴囊腫緩慢生長，移動受損器官的組織，其中營養不良變化逐漸發展，基質硬化和實質萎縮。在5-15％的患者中，注意到患有鈣化的肝內囊腫的膽管壓迫。在死亡寄生蟲周圍的肺組織中有肺炎，肺硬化，支氣管擴張。破壞骨骼的囊腫逐漸破壞骨組織的結構，導致病理性骨折。隨著棘球蚴病包蟲病病程的延長，可能發生化膿和破裂的棘球蚴囊腫。當囊腫被打開（自發或由於其壁的損傷）時，對形成流體一部分的抗原的嚴重過敏反應發展：多個scolexes的釋放導致病原體傳播。