斑疹傷寒：怎麼回事？

流行性斑疹傷寒的發病機制

感染的門是輕微的皮膚損傷（通常是結石）。5-15分鐘後，立克次體進入血液，其中一些在殺菌因子的作用下死亡。大部分病原體滲入血管內皮。在這些細胞的細胞質中，發生立克次氏體的活性再生，這引起立克次氏體發育的內皮的腫脹，破壞和脫落。在血液中，立克次體的一部分消失，釋放內毒素，另一部分微生物被引入不同器官的小血管內皮仍然完整的細胞中。重複這種沒有明顯臨床表現的周期，直到身體積累了足夠的立克次體及其毒素，這將導致血管，器官和組織的相應功能和有機變化。這個過程對應於潛伏期和發熱期的前2天。

循環血液立克次氏體的內毒素（LPS複合體）具有小血管的系統上的血管擴張作用 - 毛細血管precapillaries，小動脈，小靜脈，引起微循環障礙，直到形成麻痺充血的隨血流的減慢，在舒張期血壓的降低和組織中毒性缺氧的發展和可能形成DIC綜合徵。

流行性斑疹傷寒的病理形態學

當立克次體繁殖並殺死內皮細胞時，形成特定的傷寒 - 傷寒肉芽腫。

斑疹傷寒的病理形態學基礎是一種廣泛的破壞性增殖性血管內疾病，其包括三個部分：

• 血栓形成;
• 破壞牆壁船隻;
• 細胞增殖。

在所有器官和比肝，骨髓和淋巴結等組織受影響的血管周圍，脫髮產生細胞增殖，細胞多態性元件和特定斑疹傷寒的巨噬細胞肉芽腫形成，被稱為結節波波夫-達維多夫的積累。他們大多是在皮膚，腎上腺，心肌，特別是在血管，膜和大腦的物質。在CNS病灶中延髓的灰質和顱神經的核主要觀察到。類似的模式在交感神經節所指出的，特別是子宮頸癌（與面部相關聯的發紅和浮腫，頸部的發紅，鞏膜血管注射）。發生在皮膚和precapillaries梗死心肌炎皮疹的表現和發展顯著損害，分別。在腎上腺的病理過程導致血管崩潰。在嚴重的情況下可能有更深的血管病變與圓形或節段性壞死。形成血凝塊的血管內皮破壞的焦點，從而為血栓的出現，血栓栓塞的條件。

器官變化可描述為傷寒性腦炎，間質性心肌炎，肉芽腫性肝炎，間質性腎炎。大血管，內分泌腺，脾臟，骨髓也可見間質浸潤。

形態學變化的逆向發展始於疾病發作後的第18-20天，並在第4-5週結束時完成，有時甚至更晚。

死者註意到心肌炎，腎上腺出血，脾腫大，腦膜腫脹，出血和腦內物質。