Alpha病毒
最近審查：23.04.2024
所有iLive內容都經過醫學審查或事實檢查，以確保盡可能多的事實準確性。
我們有嚴格的採購指南，只鏈接到信譽良好的媒體網站，學術研究機構，並儘可能與醫學同行評審的研究相關聯。 請注意括號中的數字（[1]，[2]等）是這些研究的可點擊鏈接。
如果您認為我們的任何內容不准確，已過時或有疑問，請選擇它並按Ctrl + Enter。
Alpha病毒具有由分子量為4.2MD的單鏈陽性線性RNA表示的基因組。球形的直徑，直徑60-80納米。基因組RNA由240個C-蛋白質分子組成的衣殼覆蓋，對稱類型是立方體，正三角形二十面體的形狀（20個小平面）。衣殼上方是雙層脂質膜，其中包埋240-300個糖蛋白複合物，穿透脂質膜。在它們的組成中，2-3種蛋白質（E1，E2，有時是E3）。膜蛋白與C蛋白相互作用，因此它們將膜結合到核衣殼上。膜蛋白的糖基化部分總是在脂質雙層的外側; 這些蛋白質的複合物形成從病毒粒子表面向外突出10nm長的棘。
α病毒包括21种血清型; 根據RTGA，中和和放射免疫沉澱反應分為三個抗原組：
- 西方馬腦脊髓炎病毒（包括辛德畢斯病毒）的複合物;
- 東馬腦脊髓炎病毒複合物;
- Semiliki森林病毒的複合體; 一些病毒在組之外。
α病毒具有以下抗原：物種特異性超衣殼糖蛋白E2抗體可中和病毒的傳染性; 組特異性超衣殼糖蛋白E1（血凝素）; rhodospecific - 核衣殼蛋白C.α病毒的血細胞凝集性質，如所有的togaviruses，更好地表現在禽類，特別是鵝，紅細胞。
為了穿透細胞，病毒使用以下方式：用刺（E2蛋白）將病毒吸附在細胞的蛋白質受體上，然後接近中央凹的中央凹的小泡 - 溶酶體。由於其外殼蛋白的特定性質，溶酶體病毒避免了被消化的危險。這些蛋白質有助於溶酶體內酸性pH值相鄰脂雙層的融合。一旦病毒進入溶酶體，其外膜就會與溶酶體膜“融合”，使核衣殼進入細胞質。
Alpha病毒在細胞的細胞質中復制。當核衣殼被“剝離”時，基因組RNA在核醣體上被翻譯，並形成病毒特異性RNA聚合酶。α-病毒RNA的轉錄發生如下：首先合成RNA的互補負鏈，然後合成兩種大小的RNA的許多拷貝：病毒體RNA 42S和更小的RNA 26S。42S RNA的合成從3'末端開始，並且完整的42S RNA鏈被轉錄。26S RNA是獨立產生的，其轉錄起始於第二起始位點，位於距3'末端長度2/3的距離處，並延伸至模板分子的5'-末端。RNA 42S是病毒體RNA，用於裝配新的核衣殼，並編碼非結構蛋白的合成。RNA 26S充當指導四種結構蛋白質合成的基質：衣殼C-蛋白質和包膜E1，E2，E3。將這些RNA中的每一個翻譯成依次經歷級聯切割的大多肽。包膜蛋白的合成在粗面內質網的膜結合核醣體上發生，並且衣殼蛋白在游離胞質核醣體上合成。
此外，新合成的衣殼蛋白附著於基因組RNA的複制拷貝上，這導致形成核衣殼。包括在內質網的膜外殼和糖基化蛋白在其中，然後輸送到高爾基複合體，在那裡它們被進行進一步糖基化，然後轉移到胞質膜。通過它，核衣殼被富含被包埋在宿主細胞脂質中的外部包膜蛋白的膜區域包裹。此外，核衣殼出芽以這樣的方式發生，即從細胞表面分離，結果被封閉的超籠包圍。
黃病毒在很大程度上類似於阿爾法病毒和以前的分類作為一個獨立的屬是家庭披膜病毒科的一部分。基因組RNA是單鏈的，線性的，陽性的，其分子量為4.0-4.6MD。球形病毒顆粒的直徑為40-50nm，有時為25-45nm（蜱傳腦炎病毒）。病毒粒子的結構是不是從該α病毒的根本不同的，但黃病毒衣殼蛋白具有較低的分子量（13.6 kDa的，而不是30-34 kDa的）和尖峰總是由兩種蛋白質中，只有糖基化它們中的一個（E1）和有血凝活性。
根據研究結果RPGA所有黃病毒（血清型50）被分成4組：蜱媒腦炎，日本腦炎（包括西尼羅河熱），黃熱病和登革熱。黃病毒的一個重要特徵是存在可溶性抗原，其在RSK中具有類型特異性活性; 它是在生殖過程中在感染細胞中形成的非結構蛋白。黃病毒的細胞內繁殖比α病毒進行得慢，但通過相同的階段有一些差異：在感染的細胞中只檢測到一種mRNA-45S類; 病毒體RNA的複制發生在核膜上，並且病毒體的成熟通過內質網的膜萌芽而發展。
Alpha病毒被蛋白酶滅活，而黃病毒對它們有抗性。
越冬病毒在室溫下不穩定，但保持在-70℃ 易被乙醚和脫氧膽酸鈉鈍化。對於各種動物的病原體，在腦內感染的小鼠中容易再現感染。特別容易受到新生小鼠的影響。在敏感的脊椎動物宿主中，病毒的主要增殖發生在骨髓，淋巴或血管內皮。CNS的繁殖取決於病毒通過血腦屏障並感染神經細胞的能力。感染後，病毒在雞胚中繁殖成卵黃囊或尿囊腔。它們在猴子的腎細胞和雞胚的成纖維細胞的培養中繁殖良好，引起局灶性細粒變性。
[由α病毒引起的疾病症狀
用載體咬入皮膚後，病毒進入血管或淋巴管。大多數病毒的主要繁殖地點是血管內皮細胞和淋巴結，肝臟，脾臟的網狀內皮細胞。潛伏期4-7天后，病毒進入血液。許多感染有第二階段 - 病毒在選定器官局部繁殖：肝，腦，腎。第一階段伴有白細胞減少，第二階段伴有白細胞增多症。該疾病通常突然發生，其發作與病原體進入血液的釋放相一致。
一個不變的徵兆是發燒伴有頭痛，肌痛，關節酸痛，噁心，常有小到小的皮疹和淋巴結腫大。在很多情況下，臨床表現局限於傳播病毒的時期，隨後恢復無後果。發熱可由血管疾病引起的出血症狀而並發。有粘膜出血，出血性皮疹。發熱可能是二波：經過短期緩解發燒重現新的症狀（蛋白尿，黃疸，腦膜症狀，腦炎，脊髓炎），表明各種器官的失敗。