甲型病毒

α病毒的基因组由单链正链RNA组成，分子量为4.2 MDa。病毒体呈球形，直径为60-80纳米。基因组RNA被一个由240个C蛋白分子组成的衣壳包裹，衣壳的对称类型为立方体，呈正三角二十面体（20面体）。衣壳顶部有双层脂质膜，240-300个糖蛋白复合物嵌入其中，穿透脂质膜。这些复合物由2-3种蛋白质（E1、E2，有时为E3）组成。膜蛋白与C蛋白相互作用，从而将膜固定在核衣壳上。膜蛋白的糖基化部分始终位于脂质双层的外侧；这些蛋白质的复合物形成10纳米长的尖峰，从病毒体表面向外突出。

甲病毒有21个血清型，根据RTGA、中和反应及放射免疫沉淀法，分为三组抗原：

1. 西部马脑脊髓炎病毒复合体（包括辛德毕斯病毒）；
2. 东部马脑脊髓炎病毒复合体；
3. 塞姆利基森林病毒复合体；一些病毒不属于该组。

阿尔法病毒具有以下抗原：种特异性超衣壳糖蛋白E2 - 针对该蛋白的抗体可中和病毒的传染性；组特异性超衣壳糖蛋白E1（血凝素）；属特异性 - 核衣壳蛋白C。与所有披膜病毒一样，阿尔法病毒的血凝特性在鸟类（尤其是鹅）红细胞中表现得更为明显。

病毒进入细胞的途径如下：病毒通过细胞蛋白受体上的刺突（蛋白质E2）吸附，然后——具缘小窝——具缘囊泡——溶酶体。进入溶酶体后，病毒利用其外壳蛋白质的特殊性质，避免了被消化的危险。这些蛋白质在溶酶体内酸性pH值下促进相邻脂质双层膜融合。病毒进入溶酶体后，其外壳会与溶酶体膜“融合”，从而使核衣壳得以进入细胞质。

甲病毒在细胞质中复制。当核衣壳“脱衣”后，基因组RNA在核糖体上翻译，并形成病毒特异性RNA聚合酶。甲病毒RNA的转录过程如下：首先，合成一条互补的负链RNA，然后在其上合成两种大小的多个RNA拷贝：病毒体RNA 42S和较小的RNA 26S。42S RNA的合成从3'端开始，并转录完整的42S RNA链。26S RNA独立产生，其转录起始于第二个起始位点，该位点位于距离3'端2/3长度的位置，并持续到模板分子的5'端。 RNA 42S 是一种病毒体 RNA，用于组装新的核衣壳，并编码非结构蛋白的合成。RNA 26S 作为基质，指导四种结构蛋白的合成：衣壳 C 蛋白和包膜蛋白 E1、E2、E3。每种 RNA 都会翻译成一个大的多肽，然后依次进行级联切割。包膜蛋白的合成发生在粗面内质网的膜结合核糖体上，而衣壳蛋白则在胞质溶胶的游离核糖体上合成。

接下来，新合成的衣壳蛋白与基因组RNA的复制拷贝连接，从而形成核衣壳。外壳蛋白被整合到内质网膜中，并在那里进行糖基化，然后被运送到高尔基复合体，在那里进行进一步的糖基化，最终转移到细胞质膜。穿过细胞质膜后，核衣壳被富含外壳蛋白的膜部分包裹，这些外壳蛋白嵌入宿主细胞的脂质中。接下来，核衣壳脱壳，脱离细胞表面，最终被封闭的超衣壳包裹。

黄病毒与α病毒在很多方面相似，根据之前的分类，黄病毒被归入披膜病毒科，成为一个独立的属。其基因组RNA为单链、线性、正链RNA，分子量为4.0-4.6 MD。球形病毒粒子的直径为40-50纳米，有时为25-45纳米（蜱传脑炎病毒）。病毒粒子的结构与α病毒并无根本区别，但黄病毒的衣壳蛋白分子量较低（13.6 kD，而非30-34 kD），且刺突通常由两种蛋白组成，其中只有一种蛋白被糖基化（E1），并具有血凝活性。

根据RPGA的结果，所有黄病毒（约50种血清型）分为4个亚组：蜱传脑炎、日本脑炎（包括西尼罗河热）、黄热病和登革热。黄病毒的一个重要特征是在RSC中存在一种具有特定类型活性的可溶性抗原；这是一种非结构蛋白，在受感染细胞的繁殖过程中形成。黄病毒的细胞内繁殖速度比α病毒慢，但其繁殖阶段相同，但也存在一些差异：在受感染细胞中仅检测到一类mRNA——45S；病毒体RNA的复制发生在核膜上，病毒体成熟是通过穿过内质网膜出芽实现的。

蛋白酶可使甲病毒失活，而黄病毒则对蛋白酶有抵抗力。

披膜病毒在室温下不稳定，但在-70°C下可存活。它们易被乙醚和脱氧胆酸钠灭活。它们对多种动物均有致病性，在小鼠脑内感染期间很容易复制感染。新生小鼠尤其易感。在敏感的脊椎动物宿主中，病毒的原代繁殖发生在髓系、淋巴组织或血管内皮中。病毒在中枢神经系统（CNS）中的繁殖取决于病毒穿过血脑屏障并感染神经细胞的能力。病毒在感染卵黄囊或尿囊腔时在鸡胚中繁殖。它们在猴肾细胞培养物和鸡胚成纤维细胞中繁殖良好，导致局灶性细颗粒变性。

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甲病毒引起的疾病症状

病毒经带菌者叮咬后，经皮肤进入血液或淋巴管。大多数披膜病毒的主要繁殖部位是淋巴结、肝脏和脾脏的血管内皮细胞和网状内皮细胞。经过4-7天的潜伏期后，病毒进入血液。许多感染会进入第二阶段，即病毒在特定器官（例如肝脏、脑和肾脏）内进行局部繁殖。第一阶段伴有白细胞减少，第二阶段伴有白细胞增多。该病通常发病突然，发病时间与病原体释放入血时间一致。

常见症状是发热，并伴有头痛、肌痛、关节痛、恶心，常伴有小点状皮疹和淋巴结肿大。在相当多的病例中，临床表现仅限于病毒传播期，之后恢复正常，无后遗症。发热可能并发血管疾病引起的出血症状。出现黏膜出血和出血性皮疹。发热可能经历两个阶段：短暂缓解后，发热和新症状（蛋白尿、黄疸、脑膜炎、脑炎）再次出现，提示各器官受损。