运动过程中的脂肪代谢

脂肪与肌肉中的碳水化合物一起氧化，为工作肌肉提供能量。它们能够补偿能量消耗的程度取决于运动的持续时间和强度。耐力（> 90 分钟）运动员通常以 65-75% 的最大摄氧量 (V02max) 进行训练，并且受到身体碳水化合物储备的限制。经过 15-20 分钟的耐力训练后，脂肪储存的氧化（脂肪分解）受到刺激，甘油和游离脂肪酸被释放。在静息肌肉中，脂肪酸氧化可提供大量能量，但在轻度有氧运动期间，这种贡献会减少。在剧烈运动期间，可以观察到能量来源从脂肪转换为碳水化合物的转换，尤其是在 70-80% 的最大摄氧量 (V02max) 的强度下。有人认为，使用脂肪酸氧化作为工作肌肉的能量来源可能存在局限性。Abernethy 等人提出了以下机制。

• 乳酸生成增加会减少儿茶酚胺诱导的脂肪分解，从而降低血浆脂肪酸浓度和肌肉脂肪酸供应。乳酸被认为在脂肪组织中具有抗脂肪分解作用。乳酸水平升高可能导致血液pH值降低，从而降低参与能量产生的各种酶的活性，导致肌肉疲劳。
• 与碳水化合物氧化期间，脂肪氧化过程中每单位时间的ATP产生较低，与碳水化合物氧化相比，在脂肪酸氧化过程中的氧气需求较高。

例如，氧化一个葡萄糖分子（6个碳原子）会产生38个ATP分子，而氧化一个含有18个碳原子的脂肪酸分子（硬脂酸）会产生147个ATP分子（一个脂肪酸分子产生的ATP产量高3.9倍）。此外，一个葡萄糖分子完全氧化需要6个氧分子，而棕榈酸完全氧化需要26个氧分子，比葡萄糖多77%，因此在长时间运动中，脂肪酸氧化所需的氧气需求增加会增加心血管系统的压力，而心血管系统的压力是限制运动持续时间的一个限制因素。

长链脂肪酸进入线粒体依赖于肉碱转运系统的能力。这种转运机制可能会抑制其他代谢过程。运动期间糖原分解增加可能会增加乙酰基浓度，从而导致丙二酰辅酶A（脂肪酸合成的重要中间体）水平升高。这可能会抑制转运机制。同样，乳酸形成增加可能会增加乙酰化肉碱浓度并降低游离肉碱浓度，从而损害脂肪酸的转运和氧化。

尽管耐力运动中脂肪酸氧化比碳水化合物提供更大的能量输出，但脂肪酸氧化所需的氧气比碳水化合物多（O2 多 77%），从而增加了心血管负担。然而，由于碳水化合物的储存能力有限，随着糖原储备的耗尽，运动强度表现会下降。因此，人们考虑了几种在耐力运动中保存肌肉碳水化合物并增强脂肪酸氧化的策略。具体如下：

• 训练;
• 中链三酰甘油营养；
• 口服脂肪乳剂和脂肪输注；
• 高脂肪饮食；
• 以L-肉碱和咖啡因的形式补充。

训练

观察表明，经过训练的肌肉具有较高的脂蛋白脂肪酶、肌肉脂肪酶、酰基辅酶A合成酶以及脂肪酸还原酶和肉碱乙酰转移酶的活性。这些酶增强了线粒体中脂肪酸的氧化[11]。此外，经过训练的肌肉会积累更多的细胞内脂肪，这也会增加运动过程中脂肪酸的摄入和氧化，从而在运动过程中保持碳水化合物的储备。

中链甘油三酯摄入量

中链甘油三酯 (MCT) 含有 6-10 个碳原子的脂肪酸。这些 T 被认为能快速从胃部进入肠道，并通过血液输送至肝脏，并可能增加血浆中的 MCT 和 T 水平。在肌肉中，由于这些 T 不需要肉碱转运系统，因此会被线粒体快速吸收，并且比长链 T 氧化得更快、程度更大。然而，MCT 对运动表现的影响尚不明确。关于 MCT 能否保持糖原和/或增强耐力的证据尚无定论。

口服脂肪摄入和输注

通过输注脂肪酸来增加血浆脂肪酸浓度，可以减少运动期间内源性碳水化合物的氧化。然而，脂肪酸输注在运动期间不切实际，在比赛中也不可能，因为它们可能被视为一种人工兴奋剂机制。此外，口服脂肪乳剂会抑制胃排空，导致胃部疾病。

高脂肪饮食

高脂饮食可能会增加脂肪酸氧化，并提高运动员的耐力表现。然而，目前的证据表明，此类饮食可能通过调节碳水化合物代谢、维持肌肉和肝脏糖原储备来提高运动表现。长期高脂饮食已被证明会对心血管健康产生不利影响，因此运动员在使用高脂饮食来提高运动表现时应谨慎。

左旋肉碱补充剂

左旋肉碱的主要功能是将长链脂肪酸转运过线粒体膜，使其参与氧化过程。口服左旋肉碱补充剂被认为可以增强脂肪酸的氧化。然而，目前缺乏科学证据支持这一说法。

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