流感的原因
流感病原體是來自正粘病毒家族的含RNA病毒,其直徑為80-120nm。它們具有由糖蛋白與神經氨酸酶(N)和血凝素(H)形成的脂蛋白外殼。由核蛋白(NP)和基質(M)的流感病毒蛋白被分類成三個抗原性不同的類型A,B和C根據該抗原性糖蛋白H和N中的實施方案中,分離的流感目前已知血凝素的16種亞型(HI-H16病毒亞型)和神經氨酸酶12亞型(N1-N12),病毒株通常表示短抗原性式:H1N1,H2N1,H3N2等
人類疾病主要是由具有血凝素H1,H2,NS和神經氨酸酶-N1,N2亞型的病毒引起的。近年來,已報導由具有抗原性配方H5N13,H7N7的禽流感病毒引起的疾病病例。改變血凝素和神經氨酸酶的結構導致出現新的流感病毒血清學變體。抗原結構的改變可以通過抗原漂移或抗原性轉變而發生。抗原漂移 - 由點突變引起的抗原結構(更常見的是血凝素)的微小變化。用抗原移位劑,血凝素和/或神經氨酸酶的亞型被完全置換(顯著較少),可能是由於人和動物病毒株之間的基因重組。B型流感病毒變異性小得多,對於C型病毒,抗原結構恆定。
流感的發病機制
在流感的發病機理中,病毒的上皮嗜性和一般毒性作用是極為重要的。在上呼吸道粘膜上發現空氣或塵埃較多的小氣溶膠顆粒時,病毒進入纖毛上皮細胞,在那裡複製。病毒在上皮細胞中的複制導致它們的營養不良,壞死和脫屑。除了纖毛上皮外,流感病毒還可以影響肺泡巨噬細胞,杯狀細胞和肺泡細胞。通過受損的上皮屏障,病毒和組織衰變產物滲入血流中,具有一般毒性作用。
血液動力學紊亂發生在各種器官和系統中,這是疾病嚴重形式的發病機制中的主要環節。在CNS中表達循環障礙導致肺性腦病的現象 - 節段性或腸系膜流行出血性水腫 - 腹部綜合徵等。
流感的流行病學
流感是流行性和流行性疾病的普遍感染。在間期期間,發病得到零星病例和當地暴發的支持。在流行病/大流行期間,大多數人口的自然免疫發生並且易感人群減少,導致發病率迅速下降。最常見的疾病與A型病毒有關,B型病毒通常會引起局部暴發,而C型病毒散發病例。流感流行幾乎每年都會發生,並且是由於抗原漂移引起的新病毒株的出現而引起的。流感大流行在10-20年或更長時間後相對較少,並且與由於抗原性癲癇發作導致的病毒亞型變化有關。
感染源是一個病人,從潛伏期結束和整個發熱期開始,病毒就會分泌到外部環境中。在疾病的第5-7天后,呼出空氣中的病毒濃度急劇下降,患者實際上不會對其他人造成危險。具有消除和亞臨床形式的疾病的患者表現出重大的流行病學危險,其繼續引發積極的生活方式並可感染大量人群。流感病毒在環境中不穩定並且對高溫,乾燥,日曬的影響敏感。他們也很快因消毒液的作用而死亡。
感染的傳播是通過空氣飛沫進行的。在極少數情況下,通過家居用品(乳頭,玩具,床單,餐具等)傳播感染是可能的。對流感的易感性是普遍的。生命中頭幾個月的孩子對流感相對有抵抗力,這與母親接受的被動免疫有關(母親缺乏保護性抗體,即使是新生兒也可能生病)。流行性感冒後,形成持久型特異性免疫,由新的血清型病毒感染導致重複性疾病。
感染禽流感病毒發生在照顧家禽的人身上。在這種情況下,可能會有幾個人感染,描述了感染兒童的家庭暴發,其中疾病極其困難。不發生禽流感病毒人與人之間的傳播。人類感染的直接來源是雞,鴨,火雞; 病毒入戶主要由野生水禽進行。