血液中磷減少的原因（低磷血症）

低磷血症可能由於在腸吸收障礙磷酸鹽，由腎臟或通道進入細胞增加其排泄。硬低磷血症（小於1mg％或小於0.32毫摩爾/升），通常表示在體內磷的總量的減少和產生時酒精濫用，呼吸性鹼中毒，吸收障礙在腸道內，嚴重燒傷，糖尿病酮症酸中毒處理，接收意味著結合磷酸鹽。

溫和低磷酸鹽血症（1-2.5毫克％或0,32-0,80毫摩爾/升）並不總是由磷酸鹽的總儲量耗盡引起的。除上述原因外，還可能由葡萄糖輸注引起; 食物中維生素D缺乏或腸道吸收減少; 由腎，其發生時甲狀旁腺功能亢進，相利尿期間急性腎小管壞死腎移植後，與遺傳性低血磷，連接到X染色體，與Fanconi綜合徵，副腫瘤性軟骨病，並通過提高細胞外液的體積增加磷酸鹽損失。

在復甦的臨床實踐中，靜脈輸注葡萄糖是低磷血症的主要原因，無機磷濃度在幾天內就會降低。葡萄糖的低磷血症效應是由胰島素引起的，胰島素促進葡萄糖和磷酸鹽通過肝臟和骨骼肌細胞膜的轉運。

作為低磷血症的原因，呼吸性鹼中毒可能對肺部人工通氣的患者很重要。低磷酸鹽血症的機制是由細胞內pH的增加引起的，這刺激了糖酵解，並且葡萄糖磷酸化的促進促進了磷酸根陰離子的跨膜轉移。

在膿毒症患者中，血清中無機磷酸鹽的濃度很快就會降低，因此血液中磷酸鹽含量的不可逆轉的下降總是會引起臨床醫生對於發現感染有一定的警覺性。

葡萄糖尿可增加尿液中磷酸鹽的排泄，因此，儘管血清中無機磷水平正常甚至升高，但糖尿病酮症酸中毒患者仍可觀察到其缺乏。

低磷血症的臨床表現僅在體內總磷酸鹽儲備被耗盡並且血清磷酸鹽濃度下降到低於1mg％（低於0.32mmol / L）時才被觀察到。違反肌肉系統包括虛弱，橫紋肌溶解，膈肌功能減退，呼吸和充血性心力衰竭。神經障礙包括感覺異常，構音障礙，意識錯亂，木僵，驚厥和昏迷。罕見的是溶血，血小板病和代謝性酸中毒。急性磷酸鹽缺乏時，心肌收縮力下降，慢性心肌病發展。慢性低磷血症導致兒童r and病和成人骨軟化症。