隱睾

隱睾症是一種或兩種睾丸都未降入陰囊的情況。隱睾症通常是睾丸激素和生殖功能中斷的原因。隨著生理髮育的正常發展，當孩子出生時或到生命的第一年結束時，它們已經在陰囊內。這是他們正常運作的先決條件。

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流行病學

隱睾症是兒童時期性發育障礙的常見形式。根據文獻資料，其發生率為2-4％新生兒和15-30％出生早產兒。隨著年齡增長，其頻率下降，14歲以下的兒童從0.3％降至3％。根據Shahbazyan的說法，右側隱睾症發生率為50.8％，左側為35.3％，雙側為13.9％。

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原因 隱睾

導致隱睾的因素可分為3組。

1. 機械因素：腹股溝管的狹窄，腹膜和陰囊發育不良鞘狀突，縮短和精索的發育不良及血管，沒有嚮導韌帶和腹腔內粘連，精索動脈發育不全，血供不良的睾丸，疝氣。
2. 荷爾蒙不足，取決於許多原因。違反降低睾丸的過程取決於母體絨毛膜促性腺激素對Leydig細胞的刺激不足。下丘腦 - 垂體系統的促性腺功能的改變導致分化激素缺乏和性腺發育不全。後來，在出生後的發育過程中，未降睾丸發育不良的發育不良現象正在發展。其他因素是侵犯溫度狀態和睾丸組織中酶促過程的變形。這些不斷的創傷導致血液中抗體的積累和自我擴散的發展。自身免疫性衝突加重了睾丸實質的失敗。
3. 睾丸的內源性發育障礙性疾病，降低他們的敏感性激素。降低睾丸的過程不僅取決於所述刺激，同時也對胎兒的靈敏度產婦Leydig細胞促性腺激素，如不完全男性化的綜合症，或從靈敏度不足執行機構的“目標”，以雄激素（綜合徵睾丸女性化），並從感測其它器官的狀態（導束，輸精管，及其他）。

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發病

實驗已證明的睾丸，該降低到陰囊由激素調節：母體絨毛膜促性腺激素刺激胚胎的睾丸雄激素的分泌，和雄激素由胎兒睾丸間質細胞分泌，引起輸精管和附睾，睾丸生精小管的生長和引導線。因此，形成和正常睾丸下降到陰囊的整個過程，從由一組染色體，激素，胎兒性腺，絨毛膜促性腺激素黃體生成素母親和胎兒的定義的正確的書籤地板開始。整個過程是在為期6個月的胎兒生命長達6週出生後完成。

隨著臨床經驗的積累，越來越多的數據顯示，表明各種疾病與隱睾相結合的可能性。目前，有超過36個綜合徵（例如Callman綜合徵）和伴有隱睾症的疾病。只有當他（或睾丸異位症）是唯一的發育異常時，才允許將隱睾症診斷為獨立疾病。

近年來出現的許多報導表明，該病不僅以睾丸異常位置為特徵，而且還表現為嚴重侵犯垂體 - 性腺複合體。

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症狀 隱睾

隱睾症分為先天性和後天性，單側和雙側; 在睾丸的位置 - 在腹部和腹股溝的形式。真正的隱睾症總是伴隨著一半或全部陰囊發育不全。這種症狀在1937年由漢密爾頓描述。睾丸以降低的方式粘著，可以位於腹腔（腹部隱睾症）中，或者更常見的是在腹股溝管（腹股溝隱睾）中。在所有患有隱睾症的人中，有1-3％是君主制和無政府主義。

由於單側隱睾，生殖和荷爾蒙功能由單個睾丸完成，該睾丸在陰囊中是短柔毛的。

腹股溝隱睾真實的形式應該psevdokriptorhizma（農民蛋）來區分，其中通常省略雞蛋可以定期出陰囊強大的肌肉收縮的影響下，舉起（強提睾反射）。觸診時，這個睾丸很容易縮小到陰囊。接近隱睾是睾丸的異位。如果它是不完整的遷移導致隱睾，從血統的路徑的偏差導致異位，T。E.其不同尋常的位置。經過腹股溝管，睾丸不會落入陰囊內，但位於任何相鄰區域的皮膚下。

指導韌帶的出生缺陷促進了這種病理學。區分prefascial（睾丸回流）和淺表腹股溝異位。這種情況下的冠層具有正常的長度，但是睾丸移位到腹股溝管前方的區域。對異位性隱睾的鑑別診斷對於治療策略的選擇非常重要。如果第一次使用激素治療，那麼第二次治療只是手術。通常沒有睾丸的手術釋放，不可能診斷和辨別真正的隱睾症的異位。中等，股骨和十字型異位極少見。此外，很少，兩個睾丸可以在陰囊的一半。

先天性隱睾，並在實驗結果得到，表明distopnyh睾丸變性過程發生細精管上皮與減小的直徑，數目精原細胞和卵質。在精子發生系列的所有細胞中觀察到變化。最大的缺陷是分化程度較高的生殖細胞。隨著組織形態學分析未能證明在隱睾生命的第二年在沒有睾丸發育障礙，不會發生在年底前。然而，這點可以注意到相比於正常尺寸在精原細胞和限制生精小管數目的明顯變化。因此，對於隱睾和異位，睾丸損傷發生在2年後。

正常的  精子發生  只在一定的溫度下進行，陰囊中的男性比體溫低1.5-2°C。胚胎上皮對其非常敏感。睾丸溫度升高可導致精子發生和不育的停止。它們置入腹腔或腹股溝管，熱水浴缸，發熱性疾病或極高的環境溫度可導致男性生殖上皮的退行性改變。保持睾丸的最佳溫度僅通過將它們放置在執行溫度調節功能的陰囊中來保證。胚胎上皮細胞的退行性變化程度隨著過熱持續時間而增加。

根據前文所述，有人提議在第二年的年底前開始治療隱睾症。即使在隱睾症在7歲前存在的情況下也有良好的預後。導致胚胎上皮細胞繁殖能力降低或消失的機制至今尚不清楚。有一種假設認為，隨著精原細胞對睾丸分泌隱睾症的有絲分裂能力的過熱的有害影響，自身免疫過程導致退行性上皮損傷。

研究A. Attanasio et al。致力於研究違反荷爾蒙調節精子發生的問題。在人類絨毛膜促性腺激素（人絨毛膜促性腺激素）的影響下，研究了孕前期睾丸的荷爾蒙功能。T正常睾丸的分泌也與隱睾相比較。揭示了在hCG的影響下刺激具有隱睾症的睾丸的T分泌的可能性。睾丸的正常內分泌功能是其正常降低的條件。通過治療hCG消除病理學，睾丸具有比睾丸更好的受精能力，睾丸的隱睾被有效消除。到目前為止，還沒有完全確定一個或兩個睾丸的異常位置能夠持續多長時間直到其中不可逆轉的干擾時刻。

隱睾症有發生一些需要緊急手術干預的並發症的危險：侵犯伴隨隱睾的疝氣; 未成年睾丸的倒置。睾丸長期存在的異位症不僅有助於侵犯其功能，而且也有助於惡性變性的發生。隱睾經常伴有第二性徵的不發達。

隱睾症的症狀是在陰囊內缺少一個或兩個睾丸。它的發育不全（或一半）被揭示，沒有提睾反射。年輕男性和男性可能患有性腺功能減退症，精子發生和不育症。

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形式

取決於睾丸變化的表現程度，在接受前期年齡的男孩中區分出四種類型的無反應性睾丸：

• 我 - 只需很少的更改; 小管的直徑對應於年齡，包含正常數量的精原細胞; 支持細胞的數量，形態和超微結構沒有改變，很少有小管輕度發育不全; 青春期後，會出現正常的精子和精子發生;
• II型 - 特徵在於精原細胞數量減少，具有正常支持細胞指數的小管的輕度或中度發育不全（小管每支剪切的支持細胞的數目）; 青春期後，一級和二級精母細胞的精子發生時間延遲; 
• III型 - 顯示小管發育不全：直徑減小至140-200μm，精原細胞和支持細胞指數減少; 青春期後，小管中只有成熟的支持細胞; 
• IV型 - 以瀰漫性支持細胞增生，正常小管直徑和少數性細胞為特徵; 青春期後，性細胞不發育，支持細胞仍未分化; 基膜和固有膜增厚。

在對側睾丸單側隱睾症中，75％的患者結構保持正常。在其他情況下，這些變化與未經測試的睾丸相同。這些性質取決於睾丸的位置：它們的結構更接近正常，越低越靠近陰囊就是睾丸，反之亦然。最顯著的變化發現在位於通常位置的睾丸中。

萊迪希細胞的數量通常在青春期和青春期時增加。有四種類型的單元格：

• 我輸入 - 正常;
• II型 - 具有圓形的核，大量的細胞質脂質和減少的GER; 構成睾丸中Leydig細胞總數的20-40％;
• III型 - 病理分化細胞與晶狀體包裹體和
• IV型 - 未成熟細胞。Leydig I型細胞通常佔優勢。

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治療 隱睾

在青春期前服用促性腺激素治療隱睾症有效率為50％。生殖功能的預後取決於治療開始的年齡。

在世界衛生組織1973年召開的關於隱睾問題的會議上，有人建議早期治療異位睾丸。它應該在孩子一生的第二年結束時結束。治療的最佳時間是從第6個月到第24個月。

在生命的第一年，兒童每週兩次接受HC 250單位治療5週。第二年，500單位的藥物每週給藥2次，持續5週。如果錯過了早期治療的時間，那麼治療將持續到6歲的相同劑量。從7歲開始，HC以1000單位每週注射兩次，持續5週。用藥物治療禁忌與次要性徵象的出現。只有在第一次課程後，才明顯但不足的成功，才建議重複治療HC。第一次課程結束後8週進行。成年男性HG每週兩次注射1500 UU，每月一次，每月中斷一次。

在沒有保守治療效果的情況下，需要進行手術治療。最有利的時間是孩子一生中的18-24個月。

在有睾丸異位症，疝修補術後伴隨疝或隱睾症的情況下，手術是必要的。應該考慮到睾丸惡變的可能性比正常情況高35倍。

在過去的十年中，出現了用cryptocurcs從小處理隱睾症的可能性。cryptocur的活性成分是gonadorelin（促性腺激素釋放激素）。它是一種生理釋放激素（引起腦下垂體促性腺激素LH和FSH的分泌）。它不僅刺激垂體中LH和FSH的形成，而且刺激它們的分泌。每日多劑量kriptokura模仿下丘腦的生理分泌，有一個可調的週期：下丘腦 - 垂體 - 相對於年齡和性別特定的性腺，餘額調節supragipotalamicheskimi中心。

血液中T的濃度保持在童年特有的正常範圍內。應該儘早開始用cryptocurium治療，最好在孩子一生中的第12個月和第24個月之間進行。對年齡較大的兒童進行治療是可能的。這沒有禁忌。該藥是鼻內應用的：它每天注射到每個鼻孔3次，持續4週。3個月後，治療過程可以重複進行。流鼻涕不是使用cryptocure的障礙。

1小瓶加密劑包含20mg合成的戈那瑞林作為活性成分在10g水溶液中。小瓶的內容物對應於大約100個劑量的氣溶膠（其中1個劑量含有0.2mg的gonadorelin）。有時在兒童治療期間，興奮性增加。不要同時使用gonadorrelin和促性腺激素或雄激素。