脂肪和碳水化合物一起在肌肉中被氧化,為肌肉提供能量。他們可以補償能源成本的限制取決於負載的持續時間和強度。哈代(> 90分鐘)運動員通常以65-75%VO2max訓練,受體內碳水化合物儲量的限制。經過15-20分鐘的耐力加載後,脂肪儲存庫的氧化(脂肪分解)被刺激,甘油和游離脂肪酸被釋放。在休息時的肌肉中,脂肪酸的氧化提供了大量的能量,但是這種貢獻隨著有氧運動的輕微而降低。在強化身體活動期間,觀察到能量來源從脂肪轉換為碳水化合物,特別是在強度為70-80%VO2max的情況下。假定使用脂肪酸氧化作為工作肌肉的能量源可能存在限制。Abernethy等人 提供以下機制。
- 增加乳酸的產量將減少由兒茶酚胺引起的脂肪分解,從而降低血漿中脂肪酸的濃度並向肌肉供應脂肪酸。建議乳酸在脂肪組織中的抗脂解作用的表現。乳酸鹽的增加會導致血液pH值下降,從而降低參與能量生產過程的各種酶的活性並導致肌肉疲勞。
- 與碳水化合物氧化相比,脂肪氧化每單位時間的ATP產量水平較低,脂肪酸氧化期間需氧量較高。
例如,葡萄糖(6個碳原子)導致形成38 ATP分子,而具有18個碳原子的脂肪酸分子的氧化(硬脂酸)給出的ATP 147分子的一個分子(ATP產量從單一脂肪酸分子氧化上述3, 9次)。此外,對於一個葡萄糖分子的完全氧化,需要氧的六分子,並為棕櫚酸的完全氧化 - 氧26分子,這是比在葡萄糖的情況下更加77%,所以,當連續負載增加了脂肪酸氧化需氧量可以增加心血管系統的壓力,這是與負荷持續時間相關的限制因素。
線粒體中長鏈脂肪酸的轉運取決於肉毒鹼轉運系統的能力。這種運輸機制可以抑制其他代謝過程。負載期間糖原分解的增加可以增加乙酰基的濃度,其結果將增加丙二酰輔酶A的含量,丙二酰輔酶A是合成脂肪酸的重要介質。這可以抑制運輸機制。同樣,增強的乳酸形成可以引起乙酰化肉鹼濃度的增加和游離肉毒鹼濃度的降低,然後減弱脂肪酸的運輸及其氧化。
雖然與碳水化合物相比運動耐力中的脂肪酸氧化給出能量的更大的量,脂肪酸氧化需要相比於碳水化合物(77%增加D2),從而增加了心血管系統的電壓更多的氧氣。然而,由於碳水化合物積累的能力有限,負荷強度指標隨著糖原儲備的消耗而惡化。因此,考慮在運動期間保存肌肉碳水化合物和增強脂肪酸氧化的幾種方法。他們如下:
- 培訓;
- 餵養具有中等鍊長的三酰甘油酯;
- 口服脂肪乳劑和脂肪滴注;
- 高脂肪含量的飲食;
- 左旋肉鹼和咖啡因形式的添加劑。
訓練
觀察表明,在訓練有素的肌肉脂蛋白脂肪酶,肌肉脂肪酶,酰基輔酶A合成酶和脂肪酸還原酶,肉鹼乙酰轉移酶高活性。這些酶增加線粒體中脂肪酸的氧化[11]。此外,訓練有素的肌肉積累更多的細胞內脂肪,這也增加了運動過程中脂肪酸的攝入量和氧化程度,從而在運動過程中節省碳水化合物。
具有中等長度碳水化合物鏈的三酰甘油酯的消耗
具有中等長度碳水化合物鏈的三酰甘油酯含有6-10個碳原子的脂肪酸。據信,這些三酰基甘油酯迅速地從胃到腸傳遞輸送與血液到肝和可以增加脂肪酸與中鏈碳水化合物和三酰基甘油酯的血漿水平。在肌肉中,脂肪酸被吸收bystrb線粒體,因為它們不需要肉毒鹼轉運系統,並且它們被氧化更迅速且比具有長鏈碳水化合物三酰基甘油酯更大的程度。然而,使用中等長度碳水化合物鏈的三酰甘油酯消耗對鍛煉的表現的影響的結果是相當可疑的。消耗這些甘油三酯時保存糖原和/或增加耐力的數據是不可靠的。
口服脂肪和他們的輸液
通過脂肪酸輸注增加血漿中脂肪酸的濃度可以減少體力活動期間內源性碳水化合物的氧化。然而,在運動過程中輸注脂肪酸是不切實際的,並且在比賽期間是不可能的,因為它可以被認為是人造興奮劑機制。另外,口服脂肪乳劑可抑制胃排空並導致其失調。
飲食高脂肪
脂肪含量高的飲食可以增強脂肪酸的氧化,並提高運動員的耐力表現。然而,現有的數據只能假設說這種飲食通過調節碳水化合物的代謝和維持肌肉和肝臟中的糖原貯存來提高性能。已經證實,長期食用高脂肪食物對心血管系統有不利影響,所以運動員應該使用這種飲食來改善結果。
左旋肉鹼添加劑
左旋肉鹼的主要功能是通過線粒體膜將具有長烴鏈的脂肪酸轉運到氧化過程中。據信口服L-肉鹼補充劑可增強脂肪酸的氧化。但是,沒有科學證據支持這一規定。