神經梅毒是梅毒的一種形式,是一種由梅毒螺旋體細菌引起的傳染病。這種形式的特徵是細菌對神經系統造成損害,並且可以在疾病的任何階段發生。神經梅毒有多種表現形式,包括腦膜炎、脊髓和腦損傷以及神經損傷。
感染分幾個階段進行,從一期梅毒開始,其特徵是在細菌進入部位出現堅硬、無痛的潰瘍。二期梅毒可表現為皮疹、黏膜病變等症狀。如果不及時治療,梅毒可能會發展到潛伏期,最終導致第三期梅毒,對心臟、血管、眼睛、骨骼和神經系統造成損害,包括發展為神經梅毒。[1]
神經梅毒的症狀從輕微到嚴重不等,包括頭痛、頭暈、行為改變、癱瘓、四肢無力、視力障礙、記憶和協調問題以及精神變化。神經梅毒的診斷包括腦脊髓液分析、梅毒血清學檢測和神經學檢查。
神經梅毒的治療通常包括抗生素,主要是靜脈注射青黴素,持續數週。早期發現和治療梅毒可以預防神經梅毒的發展以及疾病的其他嚴重後果。
發病
神經梅毒的發病機制涉及幾個關鍵步驟,從梅毒螺旋體細菌侵入體內到神經病變的發展。以下是神經梅毒發病機制的主要面向:
梅毒螺旋體入侵
- 透過黏膜或皮膚進入:與細菌的初次接觸通常是透過性接觸過程中黏膜或皮膚上的微創傷發生的。
- 透過身體傳播:一旦被入侵,梅毒螺旋體就會透過血液和淋巴系統迅速傳播,從而到達中樞神經系統(CNS)。[5]
中樞神經系統滲透
- 早期滲透:梅毒螺旋體能夠在感染早期滲透中樞神經系統,這可能導致無症狀神經梅毒或早期形式的有症狀神經梅毒。[6]
- 免疫系統旁路:細菌具有獨特的機制,使其能夠避開宿主免疫反應,這有利於其在中樞神經系統中的生存和繁殖。
發炎反應
- 免疫反應:梅毒螺旋體侵入中樞神經系統會引起免疫反應,其特徵是腦膜、腦血管和腦實質發炎。
- 樹膠形成:在神經梅毒的後期,可能會出現樹膠形成、肉芽腫性結節,導致組織破壞和中樞神經系統功能障礙。
中樞神經系統損傷
- 腦膜血管神經梅毒:大腦血管發炎可導致缺血和中風。
- 實質神經梅毒(進行性麻痺和脊髓癆):細菌和發炎反應對神經組織的直接損害導致神經細胞變性、腦實質和脊髓的變化。
- 神經退化性疾病:慢性發炎和神經組織損傷可導致與神經退化性疾病類似的神經退化變化。
愛滋病毒的影響
- 加速發病機制:由於免疫防禦降低,HIV 感染患者的神經梅毒可能進展得更快,增加了嚴重疾病的風險。
神經梅毒的發病機制複雜,涉及病原體、宿主免疫系統和神經系統之間的相互作用。有效的治療需要及時發現和充分的抗生素治療,以防止進一步的中樞神經系統損傷。
症狀 神經梅毒
神經梅毒分為早期梅毒和晚期梅毒。神經梅毒早期和晚期,腦脊髓液(CSF)、腦膜和血管結構受到影響;腦組織和脊髓實質受到影響。因此,神經梅毒可以表現出許多不同的症狀。
根據疾病的階段,神經梅毒可呈現多種症狀。以下是根據最近研究得出的一些典型症狀:
神經系統症狀:
- 頭痛。
- 耳鳴(耳鳴)。
- 視力障礙。
- 共濟失調(運動協調受損)。
- 腿部無力。
- 肛門失禁(Chang 等,2011)。
精神和認知症狀:
- 性格發生變化。
- 偏執妄想。
- 幻聽和幻視。
- 記憶障礙與抽象思考能力(Crozatti 等人,2015;Kambe 等人,2013)。
晚期神經梅毒的症狀可能包括失智症、脊髓癆(脊髓後柱病變)、全身癱瘓、感覺性共濟失調或腸道/膀胱功能障礙(Marra,2009)。
具體的診斷方法包括血清學檢測(RPR 和 TPPA 檢測)和腦脊髓液 (CSF) 分析,以確認神經梅毒的診斷。治療通常涉及抗生素,例如青黴素,約 75% 的病例可以成功(Chang 等,2011)。
值得注意的是,神經梅毒可以模仿許多精神疾病,對於出現意外精神症狀的患者,尤其是患有快速進行性認知衰退的患者,應將其視為可能的診斷(Sobhan 等,2004)。
列寧患有神經性梅毒
有關包括弗拉基米爾·列寧在內的歷史人物健康狀況的資訊通常是基於軼事證據、猜測和猜測。列寧是否患有神經梅毒一直是歷史學家和醫學界爭論的問題。一些消息來源稱,列寧的症狀可能表明存在神經梅毒,包括他生命最後幾年的嚴重健康問題,例如多次中風和部分癱瘓。
然而,幾乎沒有證據證明這一點,許多研究人員對這個理論提出質疑,認為他的健康問題還有其他原因,包括可能中毒、遺傳疾病或其他神經系統疾病。沒有官方的醫療文件或確鑿的證據支持列寧對神經梅毒的診斷,並且現有的大部分資訊都是基於有限的醫療資訊和對其健康狀況的屍檢分析。
值得注意的是,對歷史人物的醫療診斷應謹慎看待,尤其是當它們基於有限的數據且沒有可靠的醫療記錄支持時。因此,任何有關列寧患有疾病(包括神經梅毒)的說法都應被視為假設,而不是最終證實。
階段
未經治療的梅毒可分為四個階段:一期、二期、潛伏期、三期。一期梅毒的特徵是典型的無痛梅毒潰瘍,稱為硬下疳,在持續2-3 週的潛伏期後出現在接種區域。治療的患者中,且淋巴結腫大,觀察到胃腸道失調和中樞神經系統變化。三期梅毒見於初次感染後 1-30 年。這種發炎性疾病會緩慢進展為神經梅毒或流膠梅毒。[7],[8]
神經梅毒的分期與梅毒的一般分期密切相關,因為如果梅毒螺旋體感染侵入中樞神經系統,則神經梅毒可以在這些階段中的任何一個階段發展。以下是梅毒各個階段以及與之相關的潛在神經系統表現的簡要描述:
一期梅毒
在此階段,細菌進入部位會形成堅硬、無痛的潰瘍(下疳)。在極少數情況下,一期梅毒可能伴隨腦膜炎,這是神經梅毒的早期形式。[9]
二期梅毒
此階段的特徵是廣泛的皮疹、黏膜病變和淋巴結腫大。此階段的神經梅毒可能表現為腦膜炎、腦膜血管神經梅毒以及實質神經梅毒的早期症狀,例如輕度認知障礙或行為改變。
潛伏梅毒
在此階段,感染不會出現臨床症狀,但細菌仍留在體內。神經梅毒仍可能在此階段發展,通常沒有明顯症狀,因此在不進行特定測試的情況下很難診斷。
三期梅毒
這是疾病的晚期階段,可能在初次感染多年後發生。此階段的神經梅毒可能表現為樹膠性神經梅毒、進行性麻痺(將軍麻痺)和脊髓癆。
值得注意的是,神經梅毒可以在梅毒的任何階段發展,並且並不總是遵循整個疾病階段的進展順序。梅毒的早期診斷和治療對於預防神經梅毒和其他嚴重併發症的發展至關重要。
形式
神經梅毒可以以不同的形式表現出來,這取決於受影響的神經系統的部位和疾病的程度。以下是神經梅毒的主要形式:
1.無症狀神經梅毒。
- 這是最常見的形式,發生在症狀梅毒出現之前。
- 患者不知道自己受到了影響,也沒有神經系統疾病的跡象。
- 它的定義是具有梅毒血清學症狀但沒有神經系統症狀的患者有腦脊髓液異常。
- 在青黴素出現之前,VNS 的診斷對於預測梅毒神經系統後遺症的預後和患者結果非常重要。
2.腦膜血管性神經梅毒
腦膜血管神經梅毒是一種罕見的早期神經梅毒,可引起感染性動脈炎和缺血性梗塞。這種情況可能會出現在少數腦出血病例的年輕患者中,尤其是感染愛滋病毒的患者(Sekikawa & Hongo,2023)。腦膜血管性神經梅毒可根據臨床徵兆以及血液和腦脊髓液分析進行診斷。磁振造影血管攝影可能顯示基底動脈不規則,這是這種情況的特徵(Gállego 等,1994)。
有趣的是,腦膜血管梅毒的發生率增加(佔所有神經梅毒病例的38.5%),而具有特殊臨床表現的缺血性中風是腦膜血管梅毒眾所周知的併發症(Pezzini et al., 2001) 。高解析度血管壁成像(HR-VWI)是用於直接可視化血管壁的技術之一。在一例罕見的腦膜血管神經梅毒病例中,使用 HR-VWI 評估顱內動脈血管炎,在靜脈注射青黴素 G 和口服抗血小板藥物治療後,患者的症狀逐漸改善 (Inui et al., 2021)。
腦膜血管性神經梅毒是年輕腦梗塞患者的鑑別診斷,尤其是感染愛滋病毒的患者。正確及時的治療可以阻止病情進展並可能改善症狀。可以使用對比增強 MRI 進行顱內動脈壁成像來監測診斷和監測改善(Pérez Barragán 等,2017)。
3.實質神經梅毒
實質神經梅毒是神經梅毒的一種形式,其中腦和脊髓的實質受到影響。這種形式的疾病可能在一期梅毒感染後數年甚至數十年出現。實質神經梅毒主要分為兩大類:進行性麻痺(將軍麻痺)和脊髓癆。
進行性麻痺(將軍麻痺)。
進行性麻痺是實質神經梅毒最嚴重的形式。它影響大腦,其特徵是認知功能逐漸惡化,導致癡呆。進行性癱瘓的症狀包括:
- 精神變化包括性格改變、批判性思考喪失、冷漠或躁狂。
- 言語障礙,例如口吃、難以表達想法。
- 手部和臉部震顫,尤其是特徵性的「麻痺性震顫」。
- 運動障礙、無力。
- 視力變化,可能是阿蓋爾-羅伯遜綜合症的發展,其中瞳孔對光沒有反應,但接近反應仍然存在。
背痛
脊髓癆影響脊髓後柱和後神經根,導致神經系統變性。脊髓癆的症狀包括:
- 腿部、腰部、腹部劇烈疼痛,呈現發作性疼痛。
- 感覺障礙,尤其是下肢,導致痛覺和溫度覺喪失。
- 共濟失調 - 運動協調受損,尤其是在黑暗中。
- 缺乏膝蓋和跟腱反射。
- 骨盆腔器官功能障礙。
- 因感覺喪失而導致關節病變(關節破壞)。
實質神經梅毒的診斷包括梅毒血清學檢測、腦脊髓液分析和神經學檢查。治療通常包括延長抗生素療程,主要是靜脈注射青黴素。早期診斷和治療可以減緩疾病的進展,但已經發生的神經系統損傷往往是不可逆的。
4.局部神經梅毒。
- 神經系統特定部位受損,可導致局部神經症狀,如癱瘓、視力障礙、聽力障礙等。
5.早期神經梅毒
早期神經梅毒是梅毒螺旋體引起的中樞神經系統感染,可發生在梅毒的任何階段,包括最早階段。早期形式的神經梅毒主要涉及腦膜、腦脊髓液以及腦或脊髓的血管。臨床表現可能包括無症狀神經梅毒、急性梅毒性腦膜炎、腦膜血管梅毒和梅毒相關葡萄膜炎,這些也可能伴隨早期神經梅毒(Marra,2009)。在感染愛滋病毒的患者中,神經梅毒的發生率增加,特別是在男男性行為者(MSM)中,使得這群人特別容易患上早期神經梅毒(Flood 等,1998)。
神經梅毒的診斷需要臨床、血清學和腦脊髓液分析,而治療則涉及抗生素治療,通常是靜脈注射青黴素。值得注意的是,即使在梅毒的早期階段進行了充分的治療,某些患者也可能會發展為神經梅毒,特別是那些感染愛滋病毒的患者(Johns、Tierney 和 Felsenstein,1987)。
鑑於近年來梅毒病例的增加,特別是在感染愛滋病毒的男男性行為者中,梅毒預防和神經梅毒的早期診斷對於預防這種疾病的發生和發展至關重要。徹底評估梅毒患者的神經、眼科和聽力症狀和體徵以及診斷性腰椎穿刺的低閾值以排除神經梅毒的診斷以確保充分和及時的治療非常重要。
6.遲發性神經性梅毒
晚期神經梅毒是神經梅毒的一種形式,可發生在梅毒疾病的任何階段,包括最早階段。早期形式的神經梅毒主要影響腦膜、腦脊髓液以及腦或脊髓的血管。晚期形式的神經梅毒主要影響大腦和脊髓的實質。與梅毒相關的葡萄膜炎和聽力損失在疾病的早期階段最常見,並可能伴隨早期神經梅毒。與梅毒相關的眼部疾病和聽力損失的治療與神經梅毒相同。神經梅毒在愛滋病毒感染者中更為常見,最近的許多文獻都涉及這一高風險族群。本文對神經梅毒的診斷、臨床表現、危險因子和治療的最新文獻進行了批判性回顧(Marra,2009)。
描述了 1985 年至 1992 年間舊金山梅毒和 HIV 混合感染率較高的人群中的神經梅毒病例。神經梅毒由新的腦脊髓液反應性 VDRL 定義;確定了 117 名神經梅毒患者。平均年齡為 39 歲,91% 為男性,74 人(63%)為白人,75 人(64%)為 HIV 感染者。三十八人 (33%) 出現早期症狀性神經性梅毒症候群。六人(5%)患有晚期神經梅毒(Flood 等,1998)。
未受損害的患者出現嚴重神經精神症狀的神經梅毒病例表明,即使採用早期抗生素治療,也有可能發展為晚期形式的疾病,需要在晚期仔細選擇治療和診斷(Jantzen 等,2012)。
這些研究強調需要認識到遲發性神經梅毒是具有適當臨床表現的患者的可能診斷,特別是愛滋病毒感染者,以及早期診斷和治療以防止嚴重後遺症的重要性。
7. 潛伏性神經梅毒
潛伏性神經梅毒是一種影響中樞神經系統(CNS)但沒有明顯臨床症狀的梅毒。這種情況可能發生在潛伏梅毒患者身上,包括愛滋病毒感染者。值得注意的是,神經梅毒可以在疾病的任何階段發展,甚至在早期階段。潛伏性神經梅毒的診斷和治療需要仔細注意,包括分析腦脊髓液(CSF)以確診。以下是該主題當前研究的一些要點:
- 一項研究表明,在患有潛伏梅毒的HIV感染者中,確診神經梅毒(性病研究實驗室(VDRL)腦脊髓液反應性試驗)的盛行率為9.1%。這強調了對這組患者進行仔細篩檢和診斷神經梅毒的必要性(Holtom 等,1992)。
- 已經描述了用苯並青黴素治療潛伏梅毒後出現神經梅毒的病例。這支持了以下數據:標準劑量的芐星青黴素和普魯卡因青黴素均無法在腦脊髓液中提供殺螺旋體濃度的青黴素。透過靜脈注射芐青黴素可以有效治療神經梅毒(Jørgensen 等,1986)。
- 目前無免疫缺陷患者的神經梅毒臨床譜包括腦膜血管型、腦膜型和全身性麻痺型。與抗生素出現之前的時代相比,晚期神經梅毒(主要是脊髓癆)的發生率有所下降。非特異性神經影像學發現和早期形式的較好結果強調了早期診斷和治療的重要性(Conde-Sendín 等,2004)。
這些研究強調了仔細監測和診斷神經梅毒的重要性,特別是對於潛伏梅毒患者和愛滋病毒感染者。早期發現和充分治療可以防止嚴重且不可逆的神經系統後遺症的發生。
8.膠質神經梅毒。
膠質神經梅毒是三期梅毒的一種形式,其特徵是緩慢進行性發炎和肉芽腫形成,從微小病變到大腫瘤樣腫塊。儘管皮膚、黏膜和骨膠質病變並不少見,但膠質瘤形式的神經梅毒卻很少見。使用 F18-2-氟-2-脫氧-D-葡萄糖 (FDG) 正子斷層掃描 (PET) 可有效評估腦塊的代謝活動,特別是指導神經膠質瘤的活檢和分級。然而,神經梅毒樹膠等病變的發炎性質對 CT、MRI 和 PET 等診斷方式提出了挑戰。由於 FDG 不是惡性腫瘤的特異性標記物,神經梅毒樹膠可能透過顯示強烈的 FDG 攝取來模仿高級神經膠質瘤,這是潛在的診斷錯誤(Lin 等,2009)。
也描述了一例經 MR 檢查結果證實的第三腦神經樹膠性神經梅毒病變。一名 44 歲女性因複視和右側頭痛就診。 MRI 顯示上腦幹和第三腦神經的對比增強病變。血清學檢查和腰椎穿刺顯示有活動性梅毒。靜脈注射青黴素 G 治療後,對照 MRI 顯示病灶尺寸縮小,並在 3 個月內完全消退(Vogl 等,1993)。
樹膠形式的神經梅毒的診斷和治療需要綜合方法,包括血清學檢測、MRI,在某些情況下還需要 PET 來評估病變的代謝活動。這些研究強調了早期發現和充分治療的必要性,因為神經梅毒可以模仿其他疾病並引起嚴重的神經併發症。
診斷 神經梅毒
神經梅毒的診斷具有挑戰性,特別是對於感染愛滋病毒的患者。透過聚合酶鍊式反應(PCR) 檢測腦脊髓液(CSF) 中的梅毒螺旋體DNA 是一個重要方面,儘管PCR 並不總是可靠地檢測神經梅毒,即使使用性病研究實驗室反應性(VDRL) 檢測腦脊髓液( Marra 等人).,1996)。此外,HIV感染者早期梅毒的神經梅毒診斷涉及多項實驗室檢查的評估,包括梅毒螺旋體顆粒凝集(TPPA)、螢光螺旋體抗體吸光度(FTA-ABS)和INNO-LIA梅毒線性免疫分析進行分析腦脊髓液樣本。神經梅毒的重要預測因子包括頭痛、視覺症狀、CD4 數低於 500 個細胞/μL 以及 HIV-1 RNA 數≥50 拷貝/mL 定義的病毒血症(Dumaresq 等,2013)。
儘管存在困難,血清學和腦脊髓液標準的確定仍然是神經梅毒診斷的關鍵。需要強調的是,有症狀的神經梅毒的診斷需要符合臨床、血清學和 SMW 標準,而血清學和 SMW 標準足以診斷無症狀的神經梅毒 (Gonzalez et al., 2019)。神經梅毒在愛滋病毒感染者中更為常見,目前大部分的文獻都集中在這一高風險族群。
在神經梅毒患者中,腦脊髓液 (CSF) 常常異常,伴隨細胞增多和蛋白質濃度升高。[10],[11]
其他腦脊髓液檢測,包括血清學檢測,如快速血漿反應素 (RPR) [12]、螢光梅毒螺旋體抗體吸附 (FTA-ABS)[13]和梅毒螺旋體血凝檢測[14],以及包括 PCR 在內的分子檢測,[15]都已對腦脊髓液進行了評估,並且對腦脊髓液具有不同的特異性和敏感性。
在抗生素和愛滋病毒合併感染的情況下,神經梅毒的臨床表現可能多種多樣,使得診斷特別具有挑戰性。此疾病的晚期階段可能是不可逆的,因此早期發現和治療是理想的選擇。考慮治療中是否需要神經滲透性抗生素也很重要(Hobbs et al., 2018)。
這些數據強調需要高度懷疑神經梅毒,並對有神經和精神症狀的患者,特別是[16]愛滋病毒感染者進行常規血清學篩檢。
神經梅毒穿刺
腰椎穿刺(LP)在神經梅毒的診斷中發揮關鍵作用,特別是對於HIV感染和無神經症狀的梅毒患者。 Ghanem 等人的研究。 (2009) 表明,基於快速血漿反應素 (RPR) 滴度和 CD4 細胞計數的標準,而不是基於疾病階段的標準,提高了識別無症狀神經梅毒的能力。某些標準,例如晚期潛伏梅毒或未知持續時間梅毒患者的 LP,無論 CD4 細胞計數或 RPR 滴度如何,都可能改善無症狀神經梅毒的診斷(Ghanem 等,2009)。
利布瓦等。 (2007) 發現神經系統表現和血清 RPR 與神經梅毒有關。在多變量分析中,log2RPR 仍然與神經梅毒有關。在沒有神經系統表現的患者中,神經梅毒的風險隨著 log2RPR 的增加而逐漸增加。 1/32 的血清 RPR 被確定為決定是否進行 LP 的最佳分界點(敏感性 100%,特異性 40%)(Libois 等,2007)。
這些研究強調需要進行 LP 來診斷神經梅毒,尤其是 HIV 感染和梅毒患者,即使他們沒有神經系統症狀。定義執行 LP 的準確標準可能有助於識別無症狀神經梅毒並預防隨後的神經系統併發症。[17]
應在治療後第 3、6、9、12 和 24 個月對患者進行一系列非密螺旋體檢測的追蹤。這些參數下降 4 倍表示治療成功。[18]
鑑別診斷
神經梅毒的鑑別診斷包括考慮許多其症狀和表現可能與神經梅毒重疊的疾病。為了做出準確的診斷並採取適當的治療,這是必要的。以下是神經梅毒鑑別診斷中應考慮的一些疾病和疾病:
1.病毒性腦炎、腦膜炎
這些病症可能與腦膜血管神經梅毒有相似的臨床表現,包括頭痛、發燒、意識障礙和腦膜症狀。
2. 多發性硬化症(MS)
MS 可以透過神經系統症狀模仿神經梅毒,例如視覺障礙、共濟失調、感覺異常和四肢無力。
3. HIV感染的神經系統表現
特別是在愛滋病毒感染的晚期,可能會出現愛滋病毒相關性癡呆或愛滋病毒腦病,其症狀可能類似於神經梅毒。
4.萊姆病(神經疏螺旋體病)
這種疾病是由蜱蟲傳播的疏螺旋體引起的,也可表現為腦膜炎、神經根神經炎和其他神經系統症狀。
5.潛伏性梅毒患者的神經性梅毒
有必要將神經梅毒與潛伏梅毒區分開來,潛伏梅毒在患者的血液中發現了病原體的抗體,但沒有神經系統症狀。
6.結核性腦膜炎
其特徵是伴隨腦膜病變的慢性腦膜炎,與腦膜血管性神經梅毒相似。
7. 原發性和轉移性腦腫瘤
腫瘤可能引起局部神經症狀和行為改變,類似某些形式的神經梅毒。
鑑別診斷方法:
梅毒血清學檢測(如 RPR 和 TPHA)、腦脊髓液分析、腦部 MRI 以及排除其他疾病的特定檢測(如 HIV 檢測、疏螺旋體病檢測)可用於鑑別診斷。
徹底的病史採集、臨床檢查和綜合檢查可以做出準確的診斷並選擇合適的治療策略。
治療 神經梅毒
神經梅毒的治療通常涉及抗生素治療,主要是靜脈注射青黴素,這是該疾病的首選抗生素。建議可能會根據地區方案和患者個別特徵而有所不同,但一般治療指南包括以下內容:
- 靜脈注射青黴素 G:標準治療方案包括靜脈注射高劑量青黴素 G。例如,一種常用的治療方案涉及每天施用18-2400萬單位的青黴素G,分成每4小時3-400萬單位,持續10-14天。確切的劑量和治療持續時間可能會有所不同。
- 其他抗生素:對於對青黴素過敏的患者,可以考慮替代療法,包括多西環素或頭孢曲松,但青黴素因其高效而仍然是首選。
- 監測與追蹤評估:治療後應定期進行血清學檢測,以監測治療反應。這可能包括在治療完成後每隔一段時間重複進行血液和腦脊髓液檢查。
- 性伴侶的治療:確保對患者的性伴侶進行檢查並在必要時進行治療以防止感染傳播也很重要。
- HIV感染者:同時感染HIV和梅毒的患者可能需要特殊的治療建議和更長的隨訪,因為HIV可能會影響梅毒的進展和治療。
神經梅毒的早期發現和充分治療對於預防長期神經損傷和改善患者預後至關重要。始終建議諮詢傳染病或性病專家以確定最佳治療計劃。
臨床指引
德國神經病學會 (DGN) 發布的德國神經梅毒診斷和治療指南的要點可能有助於了解疾病的治療方法:
- 診斷標準:可能的神經梅毒可以根據以下情況進行診斷:
- 亞急性或慢性神經精神症狀。
- 腦脊髓液 (CSF) 中的細胞計數增加或血腦脊髓液屏障破壞的證據。
- 抗生素治療神經梅毒對臨床病程和腦脊髓液檢查結果有正面作用。
- 血清 TPHA/TPPA 或 FTA 測試呈陽性。
- 治療建議:建議靜脈注射青黴素或頭孢曲松14天來治療神經梅毒。臨床數據、血清VDRL滴度和腦脊髓液細胞計數應作為治療效果的指標。
- 治療效果評估:在大多數情況下,血清快速血漿反應素(RPR)滴度的正常化可以準確預測治療成功,在某些情況下可能避免隨後進行腰椎穿刺。然而,與接受抗病毒治療的愛滋病毒感染者相比,它在預測治療成功方面可能不太準確。
如需更詳細的建議和臨床管理策略,應查閱指引全文。俄羅斯可能還有自己的國家神經梅毒治療指南,可透過專業醫學協會或醫療保健網站取得。
預測
神經梅毒的預後取決於多種因素,包括開始治療時的疾病階段、合併感染(例如HIV)的存在以及治療的及時性和充分性。一般來說,早期診斷和充分治療可以顯著改善預後。
及早治療。
- 神經梅毒的早期發現和治療,特別是在無症狀或早期症狀階段,通常可以完全治癒或臨床症狀顯著改善。
- 治療可以完全康復,但有些患者可能會出現殘留症狀,特別是在疾病過程後期開始治療時。
治療較晚。
- 過晚開始治療可能會導致不可逆的神經損傷,包括癡呆、性格改變、視覺和聽覺障礙、協調和運動障礙。在這種情況下,預後會變得不太有利。
- 脊髓癆和進行性麻痺是晚期神經梅毒的一種形式,難以治療,患者常受到嚴重限制。
HIV感染與神經梅毒
- 由於免疫抑制,愛滋病毒和神經梅毒患者可能會出現更嚴重的病程和更差的預後。在這種情況下,仔細的醫療監測和積極的抗生素治療非常重要。
監控的重要性
- 治療後定期監測患者對於評估治療效果和及早發現可能的復發是必要的。
一般來說,神經梅毒的預後隨著早期診斷和開始治療而改善。然而,即使及時治療,某些形式的神經梅毒也可能留下持久或永久性的神經系統後遺症。
與神經梅毒研究相關的研究列表
- 「神經梅毒」 - 作者:Hemil Gonzalez、I. Koralnik、C. Marra (2019)。本文綜述了神經梅毒的臨床表現、診斷和治療,並討論了腰椎穿刺在感染早期的作用。
- 「神經梅毒的最新進展」 - C. Marra (2009)。本文對神經梅毒的診斷、臨床表現、危險因子和治療的最新研究進行了批判性回顧。
- 「神經梅毒和愛滋病毒感染的影響」。 - 作者:E Ho、S Spudich (2015)。對神經梅毒的臨床表現、診斷實驗室檢查結果、治療和管理進行綜述,重點關注 HIV 感染的影響。
- 「愛滋病毒患者的神經梅毒」 - E. Hobbs、J. Vera、M. Marks、A. Barritt、B. Ridha、David S. Lawrence (2018)。 HIV 患者梅毒併發症,尤其是神經梅毒併發症的回顧。
- 「神經梅毒最新進展的最新回顧」 - 作者:Jia Zhou、Hanlin 張、K. Tang、Runzhu Liu、Jun Yu Li(2022)。神經梅毒的最新綜述,包括流行病學、臨床表現、實驗室檢查結果、共病、診斷、治療、預後和主要研究。
文學
- 布托夫,YS 皮膚性病學。國家指導。簡版/由 YS Butov、YK Skripkin、OL Ivanov 編輯。 - 莫斯科:GEOTAR-Media,