幕上神經膠質增生病灶
最近審查：07.06.2024
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當大腦白質中受損或死亡的神經元被位於神經元之間的神經膠質細胞（神經膠質細胞）取代時，這個過程稱為神經膠質增生。稱為幕上的大腦區域位於小腦（小腦幕）上方，小腦是一塊弧形硬腦膜板，覆蓋小腦頂部，是後顱窩的頂部。
原因 幕上神經膠質增生病灶。
小腦幕上方是終腦（端腦）的葉狀半球、半球的內側部分（杏仁核、海馬、前扣帶回）和其他結構，更多資訊請參見。 -腦
由於腦部 MRI 所顯示的幕上區域神經膠質增生病灶是對其損傷的反應，是半球不同區域神經組織
- 腦損傷；
- 腦部感染（腦炎）和腫瘤；
- 缺血性中風（腦梗塞）；
- 多發性硬化症;
- 阿茲海默症（澱粉樣斑塊區域有神經膠質疤痕）和帕金森氏症 -帕金森氏症和亨丁頓舞蹈症（亨丁頓舞蹈症）；
- 與年齡相關的腦組織退化性變化，導致老年性失智症 -老年性失智症；
- 中毒性腦損傷（例如，酒精中毒中的科薩科夫症候群）和代謝性疾病；
- 朊病毒疾病。
神經膠質增生的單一幕上病灶是創傷（以神經膠質疤痕形式）、發炎性腦部疾病和慢性高血壓的特徵。在缺血、顱內壓增高、動脈粥狀硬化、肌萎縮側索硬化症晚期和腦部全身性萎縮時，可能會出現多個（多灶性）幕上神經膠質增生病灶，並進展為神經組織瀰漫性神經膠質增生。
幕上血管膠質增生灶發生在腦部血管病變中，包括出血後或腦挫傷出血、缺氧缺血性中風中腦循環受損以及其他類型的循環障礙性腦病。
病因上相近的是血管微血管病變背景下的幕上神經膠質增生病灶，在出血性腦微中風（通常與膽固醇晶體進入頸動脈和導線有關）以及腦血管瘤患者中檢測到，腦血管瘤患者會導致它缺氧。
殘餘起源的神經膠質增生的幕上病灶（因為神經膠質增生繼發於中樞神經系統損傷）與創傷性腦損傷或大腦手術幹預的殘餘後果有關。
風險因素
包括幕上腦區在內的局部神經膠質增生發生的許多危險因子仍然未知，但可以肯定的是，它們包括遺傳傾向（神經膠質星狀膠質細胞的遺傳多態性）、創傷性腦損傷、高血壓、伴隨腦血管收縮的腦動脈粥狀硬化、自體免疫發炎和神經退化性疾病腦部疾病，慢性酒精中毒。
發病
與大部分神經元不同，神經膠質細胞是血腦屏障（BBB）的基礎，在整個生命過程中都不會失去分裂的能力。膠質星狀細胞維持腦組織中的滲透和離子平衡以及代謝物穩態、神經傳導物質循環和複雜的神經元-膠質相互作用；小膠質細胞（小膠質細胞）被認為是中樞神經系統的免疫細胞（引發發炎反應），神經膠質細胞少突膠質細胞「負責」神經元生長（軸突）的髓鞘。
局部神經膠質增生的發病機制是由於星狀細胞和小膠質細胞響應中樞神經系統損傷而激活，從而引發其增殖或肥大過程。
這個過程導致分子、細胞和功能的變化，並伴隨著中間絲（膠質纖維酸性蛋白、巢蛋白和波形蛋白）表現的增加；星狀細胞增生增加，增加促發炎分子（細胞激素）的產生，釋放神經毒性水平的一氧化氮自由基和活性氧，對附近的神經元產生負面影響。
症狀 幕上神經膠質增生病灶。
正如專家所指出的那樣，隨著神經膠質細胞增殖，大腦白質局部變化的第一個跡象可能是嚴重頭痛和癲癇發作。
幕上神經膠質增生病灶的存在（取決於其具體定位和原因）會導致某些大腦功能受損，神經系統症狀包括：聽力和視力下降；言語障礙；行走、精細運動技能和/或平衡問題；記憶障礙或喪失；幻覺；認知能力下降;和性格的改變。
並發症和後果
局部神經膠質增生的併發症及其後果表現為神經功能的進行性衰退和心理器質綜合徵的發展，以及四肢的輕癱和麻痺。
診斷 幕上神經膠質增生病灶。
在診斷腦外傷或中風後的功能性腦部疾病時，對有腦循環障礙、神經退化性疾病和各種神經系統疾病徵象的患者進行檢查時，神經心理學方法不足，關鍵方法是影像學— —腦部磁振造影（MRI），顯示神經膠質增生病灶。
單一幕上神經膠質增生病灶的MRI 圖片由T2 加權影像上明顯有限的腦物質高訊號區域組成：在神經膠質細胞的局部簇部位可見小區域的瀰漫性增強（在T1 加權影像上，這些區域是低訊號） ，即光）。
在這種情況下，星狀細胞肥大－細胞核尺寸增大，而其中染色質密度降低。[1]
鑑別診斷
與皮質下或室管膜下神經膠質增生、神經膠質瘤、腦白質疏鬆和腦室周圍白質軟化進行鑑別診斷。
誰聯繫？
預防
對於預防腦神經膠質細胞病理性增生或肥大的預防措施，沒有具體的醫學建議。
預測
病理發展的結果明顯依賴於幕上神經膠質增生病灶的定位、數量以及已被神經膠質細胞取代的神經元的死亡原因。在許多情況下，預後不良，患者殘疾的可能性很高。