
当脑白质中受损或死亡的神经元被神经元之间的神经胶质细胞(神经蛋白酶)取代时,该神经元位于神经元之间时,该过程称为神经胶质病。被称为上术的大脑区域位于小脑(小脑tentorium cerebellii)上方,这是一条覆盖小脑顶部的硬脑膜弧形的弧形板,是颅后窝的屋顶。
。原因 幕上神經膠質增生病灶。
是小脑tentorium cerebellii是末端大脑(端脑)的叶裂半球,半球的内侧部分(杏仁核,海马,前扣带扣带)和其他结构,以及其他结构,以获取更多信息。 - 脑
由于大脑MRI可视化的上部区域的神经胶质病焦点是对其损害的反应和病理变化的迹象 神经组织 在神经元死亡的半球的不同区域中,其出现的原因可能与中枢神经系统的许多情况和疾病有关,包括:
- 脑损伤;
- 脑感染(脑炎)和肿瘤;
- 缺血性中风 (大脑梗塞);
- 多发性硬化症;
- 阿尔茨海默氏病(在淀粉样斑块地区有神经胶质疤痕)和帕金森氏病 - 帕金森主义 , 和 亨廷顿氏病 (亨廷顿的);
- 随着老年痴呆的发展 - 与年龄相关的退化性变化 - 老年痴呆症;
- 有毒脑病变(例如,酗酒中的科萨科夫综合症)和代谢起源疾病;
- 病毒疾病 。
神经胶质病的单个上置灶是创伤的特征(以胶质疤痕的形式),炎症性脑疾病和慢性高血压。在缺血中,可能会出现颅内压,动脉粥样硬化,肌萎缩性侧索硬化症的晚期和脑物物的全身性萎缩,胶质化的多个(多灶性)上胶质性焦点出现,发展为神经组织的弥漫性神经胶质病。
血管创造神经胶质病的近视焦点发生在 大脑的血管病变 ,包括出血后或出血 大脑挫伤 ,缺氧 - 缺血性中风和其他类型的脑循环受损 功能障碍性脑病 。
病因的关闭是在血管中检测到的血管微血管病背景上神经胶质病的近视焦点 脑微孔 (这通常与胆固醇晶体进入颈动脉和铅相关)以及 脑血管瘤 ,导致其缺氧。
残留创世纪神经胶质病的上焦点(由于神经胶质病为继发于中枢神经系统损伤)与脑外伤或外科手术干预的残留后果有关。
風險因素
许多用于发展局灶性神经胶质病的危险因素,包括上面的大脑区域,尚不清楚,但肯定包括遗传易感性(神经胶质细胞的遗传多态性),外伤性脑损伤,高血压,高血压,高血压, 脑动脉粥样硬化 脑血管收缩,自身免疫性炎症和神经退行性脑疾病,长期饮酒。
發病
与大部分神经元,神经细胞不同,这是基础 血脑屏障 (BBB),不要失去他们一生分裂的能力。神经胶质星形胶质细胞在脑组织,神经递质循环以及复杂的神经元相互作用中保持渗透和离子平衡和代谢稳态;小胶质细胞(小胶质细胞)被认为是中枢神经系统的免疫细胞(启动炎症反应),而神经胶质细胞的神经胶质细胞对神经元出生(轴突)的髓鞘(轴突)的髓鞘“负责”。
。局灶性神经胶质病的发病机理是由于星形胶质细胞和小胶质细胞的激活是响应中枢神经系统的损害,这触发了它们的增殖或肥大的过程。
这个过程导致分子,细胞和功能变化,并伴随着中间丝的表达增加(神经胶质原纤维酸性蛋白,巢蛋白和波形蛋白);星形胶质细胞的增殖增加,增加了促炎分子的产生(细胞因子),一氧化氮自由基的神经毒性水平的释放以及对附近神经元的负面影响的活性氧。
症狀 幕上神經膠質增生病灶。
正如专家指出的那样,神经胶质细胞的增殖可以通过严重的头痛和癫痫发作来表现出大脑白质的焦点变化的第一个迹象。
神经胶质细胞增多症的上焦点的存在 - 取决于它们的特定定位并导致某些大脑功能的损害,神经系统症状包括:听力和视力降低;言语障碍;步行,精细运动技能和/或平衡的问题;记忆障碍或损失;幻觉;认知能力下降;人格改变。
並發症和後果
局灶性神经胶质病及其后果的并发症在神经功能的逐步下降和发展中表达 心理有机综合征 ,以及四肢的麻痹和麻痹。
診斷 幕上神經膠質增生病灶。
当诊断出创伤性脑损伤或中风后功能性脑疾病时,检查患有脑循环系统疾病迹象的患者,神经退行性疾病和各种神经系统疾病,神经心理学方法不足,关键方法是成像 - 成像 - 大脑的磁共振成像(MRI) ,揭示了神经胶质的焦点。
神经胶质病的单个上置灶的MRI图片由T2加权图像上明显有限的脑物质高强度区域组成:在神经胶质细胞的焦点簇位置可见弥漫性增强的小区域(在T1加权图像上,这些区域这些区域是低端的。
在这种情况下,星形胶质细胞被肥厚 - 随着细胞核的大小增加,染色质的密度降低。 [1] ]
鑑別診斷
进行皮质下或下膜下神经胶质的鉴别诊断,神经胶质瘤,白细胞增多和脑室白细胞层诊断。
誰聯繫?
預防
尚无有关预防性措施的特定医学建议,以防止脑神经胶质细胞的病理增殖或肥大。
預測
病理发展结果对神经胶质细胞神经胶质的定位,其数量以及已被神经元细胞代替的神经元死亡原因的依赖性很明显。在许多情况下,预后不利,患者残疾的可能性很高。