葡萄球菌
最近審查：23.04.2024
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葡萄球菌於1878年由R. Koch發現，1880年由L. Pasteur在膿性物質中發現。L.巴斯德感染兔子後，最終證明了葡萄球菌作為化膿性炎症的病原體。1881年，A.Ogston（由於細胞的特徵排列）給出了名稱“葡萄球菌”，並在1884年由F.羅森巴赫詳細描述了它的特性。
葡萄球菌 - 革蘭氏陽性，規則幾何形式球形細胞0.5-1.5微米的直徑，一般位於束，katalazopozitivny的形式，將硝酸鹽還原為亞硝酸鹽，積極地水解蛋白質和脂肪，厭氧條件下發酵，以形成葡萄糖無酸性氣體。通常可以在15％NaCl存在下和45℃的溫度下生長。DNA中G + C的含量為30-39摩爾％。葡萄球菌沒有鞭毛，不形成爭議。它們在自然界普遍存在。它們的主要水庫是人類和動物及其粘膜的皮膚，與外部環境溝通。葡萄球菌 - 兼性厭氧菌，只有一種（金saccharolyticus） - 嚴格厭氧菌。葡萄球菌要求不高的營養培養基，在正常的環境中生長良好，對生長的最適溫度35-37“C，pH值6,2-8,4。菌落為圓形，2-4毫米的直徑，邊緣光滑的，凸的，不透明的，色形成的顏料。生長在液體培養物，接著通過均勻地混濁最終落入鬆散的沉澱物。在普通媒體葡萄球菌生長時不形成膠囊，但是，在與血漿或血清，金黃色葡萄球菌膠囊形式大多數菌株半固體瓊脂刺鍍時。Beskapsulnye毒株 luzhid瓊脂生長在緊湊的殖民地形式，capsular形式瀰漫殖民地。
葡萄球菌具有高的生化活性：用酸的生產（無氣體）甘油，葡萄糖，麥芽糖，乳糖，蔗糖，甘露糖醇發酵; 形成各種酶（plazmokoagulazu，纖維蛋白溶酶，卵磷脂酶，溶菌酶，鹼性磷酸酶，DNA酶，透明質酸酶，telluritreduktazu，蛋白酶明膠等人）中。這些酶在葡萄球菌的代謝中起重要作用，並在很大程度上決定了它們的致病性。這種酶，如纖溶蛋白和透明質酸酶，會導致葡萄球菌的高侵襲性。Plazmokoagulaza是其致病性的主要因素：它防止吞噬作用和將凝血酶原轉化為凝血酶導致纖維蛋白原的凝固，從而每個小區由從吞噬細胞保護的蛋白質膜覆蓋。
葡萄球菌致病性的影響因素
葡萄球菌是一種獨特的微生物。根據1968年國際分類標準，它可引起超過100種與十一種類型相關的疾病。葡萄球菌可影響任何組織，任何器官。葡萄球菌的這種特性是由於存在致病因子的大型複合物。
粘附因子 - 葡萄球菌的附著到組織的細胞中，由於它們的疏水性（越高，粘合性能越強），和多醣的粘合性能也是可能的蛋白A和結合纖連蛋白（一些細胞受體）的能力。
的各種發揮的作用“侵略和保護”因素的酶：plazmokoagulaza（主要致病因素），透明質酸酶，fibrinolizin，DNA酶，酶lizotsimopodobny卵磷脂酶，磷酸酶，蛋白酶，等...
分泌型外毒素複合物：
- 膜破壞性毒素 - a，p，8和y。此前他們已描述為溶血素，nekrotoksiny，殺白細胞素，致死毒素，即通過自己的行動的性質：..溶血，與兔內給予，白細胞的破壞，兔死亡壞死靜脈給藥時。然而，事實證明，這種效應是由相同的因子 - 膜破壞性毒素引起的。它對各種類型的細胞具有細胞溶解作用，其表現如下。毒素的分子首先與靶細胞膜的目前未知受體或包含在膜的非特異性吸收的脂質，然後3結構域組成蘑菇7七聚體分子形成的結合。形成“帽子”和“邊緣”的區域位於膜的外表面上，並且“足”區域有時用作跨膜通道。通過它，小分子和離子進入和離開，導致具有細胞核和紅細胞的滲透裂解的細胞膨脹和死亡。檢測幾種類型membranopovrezhdayuschih（吹）毒素：A，B，S-，和y溶血素（A，B，S-和毒素）。它們在許多屬性上有所不同。溶血素更常見於從人體分離出來的葡萄球菌，溶解人類，兔子和公羊的紅細胞。在3-5分鐘內通過靜脈內給藥引起兔子的致死作用。溶血素b在動物來源的葡萄球菌中更常見，它溶解人類和羊肉紅細胞（優選在較低溫度下）。溶血素S裂解人類和許多動物物種的紅細胞。在16-24-48小時內對靜脈給藥致兔的致死作用通常在葡萄球菌中同時發現α-毒素和8-毒素;
- 剝脫毒素A和B是由抗原性質otnoshtniyu溫度（ - 熱穩定，B - 不耐熱）來區分，基因定位，控制它們的合成（A染色體基因被控制，B - 質粒）。通常，兩種表皮剝脫蛋白均由相同的金黃色葡萄球菌菌株合成。這些毒素與葡萄球菌在新生兒中引起天皰瘡的能力，大皰性膿皰病，猩紅熱樣皮疹，
- 真正的白細胞殺菌素，一種與溶血素有抗原特性不同的毒素，選擇性作用於白細胞，破壞它們;
- 引起中毒性休克綜合症（STS）的外毒素。它具有超級抗原的特性。對於典型的TSS溫度上升，血壓，皮膚疹，接著通過剝離在手和腳，淋巴細胞，偶爾腹瀉，腎功能衰竭，以及其它。能夠菌株金黃色葡萄球菌的50％以上的毒素的生產和分泌。
具有細胞結構的兩種組分的強致敏性質，以及具有重要活性的細菌產物分泌的外毒素和其他。能夠誘發遲發超敏反應的類型（GCHZ）和即時型（GCHN）的金黃色葡萄球菌過敏原 - 葡萄球菌是皮膚和呼吸道過敏（皮炎，支氣管哮喘等）的罪魁禍首。葡萄球菌感染的發病機制及其向慢性轉化的趨勢根源於GCHZ的作用。
交叉反應抗原（與紅細胞同種抗原A和B，腎和皮膚 - 自身抗體的誘導，自身免疫性疾病的發展）。
抑制吞噬作用的因子。它們的存在可以表現為抑制趨化性，保護細胞免受吞噬細胞的吸收，確保葡萄球菌在吞噬細胞中繁殖並阻斷“氧化爆炸”的能力。吞噬作用抑製膠囊，蛋白質A，肽聚醣，磷壁酸，毒素。另外，葡萄球菌通過機體的某些細胞（例如脾細胞）誘導吞噬活性抑製劑的合成。吞噬作用的抑制不僅阻止了葡萄球菌對身體的淨化，而且破壞了加工和代表T和B淋巴細胞抗原的功能，導致免疫應答強度的降低。
葡萄球菌中膠囊的存在增加了它們對白色小鼠的毒力，使它們抵抗噬菌體的作用，不允許用凝集血清和口罩蛋白A打字。
磷壁酸不僅保護葡萄球菌免受吞噬作用，而且顯然在葡萄球菌感染的發病機制中起重要作用。發現在心內膜炎的兒童中，在100％的病例中檢測到對磷壁酸的抗體。
葡萄球菌對淋巴細胞的有絲分裂作用（蛋白A，腸毒素和葡萄球菌分泌的其他產物具有這種作用）。
腸毒素A，B，C1，C2，NW，d，E.它們的特徵在於抗原特異性，熱穩定性，耐福爾馬林（未轉化為類毒素）和消化酶（胰蛋白酶和胃蛋白酶）的作用是穩定的pH範圍為4.5至10.0。腸毒素是質量為26至34kD並具有超抗原性質的低分子量蛋白質。
還確定了對葡萄球菌感染的敏感性和其在人體中的性質存在基因決定差異。尤其是，在血型A和AB組患者中更常見到嚴重的葡萄球菌性化膿性膿毒症，在個體0和B組中更少見。
隨著腸毒素的合成，葡萄球菌引起食物中毒的能力例如中毒與相關聯。它們通常由腸毒素A和D引起。這些腸毒素的作用機制很少被研究，但它不同於破壞腺苷酸環化酶系統功能的其他細菌腸毒素的作用。所有類型的葡萄球菌腸毒素引起相似的中毒模式：噁心，嘔吐，胰腺疼痛，腹瀉，有時頭痛，發燒，肌肉痙攣。葡萄球菌腸毒素的這些特徵歸因於它們的超抗原特性：它們誘導白介素-2的過度合成，這導致中毒。腸毒素激發腸道的平滑肌並增加胃腸道的活力。中毒通常與使用感染葡萄球菌（冰淇淋，蛋糕，蛋糕，奶酪，奶酪等）和罐裝油的乳製品有關。乳製品感染可能與奶牛乳房炎或與食物生產相關的人群的膿性炎性疾病有關。
因此，葡萄球菌中各種致病因子的豐度及其高過敏性決定了葡萄球菌疾病的發病機制，其性質，定位，病程的嚴重程度和臨床表現。維生素缺乏症，糖尿病，免疫力下降有助於葡萄球菌疾病的發展。
葡萄球菌的耐藥性
在非孢子形成細菌中，葡萄球菌如分枝桿菌對外界因素具有最大的抵抗力。它們能夠很好地干燥並在最乾燥的微塵中保持活力和毒力數周和數月，成為粉塵感染的來源。直射的陽光只能殺死它們幾個小時，散射的行為非常脆弱。它們耐高溫：加熱到80°C約30分鐘，乾熱（110°C）殺死它們2小時; 低溫耐受性良好。對化學消毒劑的敏感性差別很大，例如，3％的苯酚溶液殺死它們15-30分鐘，並在2-5分鐘內殺死1％的氯胺水溶液。
葡萄球菌感染的流行病學
如葡萄球菌是永久皮膚乘員和粘膜，由它們引起的疾病可能具有自感染的字符（在各種皮膚損傷和粘膜，包括在microtraumas）或外源性感染由於接觸戶，空中，空氣中的粉塵或食物（食物中毒）感染方式。特別重要的是致病葡萄球菌滑架，作為載體，特別是在醫療機構（各種外科診所，分娩和米。P.），並在封閉的集體可能導致葡萄球菌感染。致病葡萄球菌的滑架可以是暫時性的或間歇性的，但特別是表示對他人的人構成危險在它是恆定的（駐留載波）。這些人葡萄球菌長的時間和大量的堅持鼻子和咽喉粘膜。長期運輸的原因並不完全清楚。這可能是由於局部免疫力（缺乏分泌型IgA）的衰減，粘膜紊亂功能增強粘合性能黃色葡萄球菌或通過任何其其它性質所引起的。
葡萄球菌感染的症狀
葡萄球菌可以很容易地滲透到體內通過最小損傷的皮膚和粘膜，並且可以引起多種疾病 - 從尋常痤瘡（痤瘡），以最硬的腹膜炎，心內膜炎，敗血症或septicopyemia在該死亡率達到80％。葡萄球菌引起fur，水腫，膿腫，phlegmon，骨髓炎; 在戰時 - 頻繁的罪魁禍首膿毒性化膿性並發症; 葡萄球菌在化膿性手術中起主導作用。具有過敏性質的，它們可能會導致牛皮癬，出血性血管炎，丹毒，非特異性關節炎。葡萄球菌感染是食物中毒的常見原因。葡萄球菌是膿毒症的主要罪魁禍首，包括新生兒的膿毒症。不同於菌血症（血液細菌），其為疾病的症狀在許多細菌感染中觀察到，敗血症（敗血症 - sapremia）代表具有定義的臨床情況，這是基於網狀內皮系統（單核吞噬細胞的系統的病變器官一種獨立的疾病 - CMF ）。在膿毒症具有化膿爐床，從那裡進入血液在整個身體週期性病原體傳播和影響其相乘，釋放毒素和變應原的網狀內皮系統（MPS）的細胞。在這種情況下，敗血症的臨床表現很少取決於病原體的類型，而是由某些器官的損傷決定的。
膿毒血症是敗血症的一種形式，其中病原體引起各種器官和組織中的化膿性病灶，即膿毒症並發膿性轉移。
膿毒症和膿毒血症中的菌血症可以是短暫的並且延長。
存在傳染後免疫，它是由體液和細胞因素共同引起的。抗毒素，抗微生物抗體，抗酶抗體以及T淋巴細胞和吞噬細胞在其中發揮重要作用。對葡萄球菌的免疫力度和持續時間尚未充分研究，因為它們的抗原結構太多樣化，並且沒有交叉免疫。
葡萄球菌的分類
葡萄球菌屬包括超過20種，分為兩組 - 凝固酶陽性和凝固酶陰性葡萄球菌。各種特徵用於區分物種。
使人致病的主要是凝固酶陰性葡萄球菌，但許多凝固也能夠引起疾病，尤其是新生兒（新生兒結膜炎，心內膜炎，敗血症，尿路感染，急性胃腸炎等）。取決於誰在主載波上的金黃色葡萄球菌，分為於ekovarov（人型支原體，牛，綿羊等）中。
葡萄球菌已經檢測到超過50種類型的抗原，體內每種抗體都會形成抗體，許多抗原具有致敏特性。通過特異性，抗原被分為一般（所有屬葡萄球菌屬共同）; 交叉反應 - 抗原，常見於紅細胞的異抗原，人的皮膚和腎臟（自身免疫性疾病與其相關）; 物種和類型特異性抗原。根據在凝集反應中檢測到的類型特異性抗原，葡萄球菌被超過30种血清型分離。然而，葡萄球菌分型的血清學方法尚未被廣泛使用。物種特異性包括形成金黃色葡萄球菌的蛋白質A. 該蛋白質表面定位，它與肽聚醣共價結合，其微米大小約為42kD。蛋白質A特別合成於41℃生長的對數生長期，不耐熱，不被胰蛋白酶破壞; 其獨特性質是能夠結合IgG（IgG1，IgG2，IgG4）免疫球蛋白的Fc片段，較少程度上與IgM和IgA結合。在蛋白質A的表面上，鑑定了幾個能夠結合位於CH2和CH3結構域之間界面的免疫球蛋白多肽鏈區域的位點。該屬性被廣泛用於將反應koagglyutinatsii：葡萄球菌，裝載有特異性抗體，這是無活性位點，與抗原產量快速凝集的相互作用。
蛋白質A與免疫球蛋白的相互作用導致侵犯患者體內補體和吞噬細胞系統的功能。它具有抗原特性，是一種強烈的過敏原並誘導T和B淋巴細胞的繁殖。它在葡萄球菌病發病中的作用尚未完全闡明。
金黃色葡萄球菌菌株對葡萄球菌噬菌體的敏感性不同。對於金黃色葡萄球菌的分型，使用了23種中等噬菌體的國際組合，其分為四組：
- 1組 - 噬菌體29.52,52A，79,80;
- 2組 - 噬菌體3a，3C，55,71;
- 3組 - 噬菌體6,42E，47,53,54,75,77,83A，84,85;
- 4組 - 噬菌體94,95,96;
- 外部團體 - 噬菌體81。
葡萄球菌與噬菌體的比例是獨特的：一個和相同的菌株可以通過一個噬菌體裂解或同時裂解幾個。但由於它們對噬菌體的敏感性是一個相對穩定的標誌，所以對葡萄球菌的分化具有重要的流行病學意義。這種方法的缺點是可以輸入不超過65-70％的金黃色葡萄球菌。近年來，針對錶皮葡萄球菌的分型也已經獲得了一組特定的噬菌體。
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葡萄球菌感染的實驗室診斷
主要方法是細菌學的; 血清學反應已經開發並引入。如有必要（伴有中毒）訴諸生物樣本。針對細菌學檢查的材料是用血，膿，粘液從喉嚨，鼻子，傷口分泌物，痰液（含葡萄球菌性肺炎），排泄物（含葡萄球菌腸炎），在食品中毒的情況下 - 嘔吐物，糞便，胃洗滌，可疑的產品。材料接種於血瓊脂（溶血）的乳製品鹽水（乳酸卵黃鹽）瓊脂（細菌外來由於氯化鈉，更好地識別和顏料卵磷脂酶的抑制生長）。通過特定的字符識別Vydelennz'yu培養，它在基本特徵和致病性因子（金色顏料，甘露糖醇發酵，溶血，plazmokoagulaza）的存在是確定的，仔細檢查靈敏度於抗生素，如果必要的話，噬菌體打字。在用於所使用的，特別是用於檢測抗體的磷壁酸或vidospetsi-卡利抗原膿毒性疾病和IPM TPHA的診斷血清學試驗。
使用三種方法來確定葡萄球菌的腸毒素性：
- 血清學 - 在凝膠中沉澱反應中的特定抗毒血清的幫助下，檢測腸毒素並確定其類型;
- 將牛葡萄球菌培養物濾液靜脈滲入貓體內，劑量為每1kg體重2-3ml。毒素引起貓的嘔吐和腹瀉;
- 間接的細菌學方法是從疑似產物中分離純葡萄球菌培養物，並確定其致病因子（腸毒素的形成與其他致病因子特別是RNA酶的存在相關）。
最簡單和最敏感的是檢測腸毒素的血清學方法。