腎結核性結節性動脈炎的發病機制

結節性多動脈炎的原因並不完全確定。

• 在許多情況下，該疾病先服用藥物：磺胺類，碘製劑，維生素，特別是B組。
• 最近，結節性多動脈炎的發展越來越與病毒感染有關。作為主要病因因素，HBV被考慮。然而，不同地區HBV感染伴結節性動脈炎的標誌物檢出率有所不同。在總體感染率低的國家（法國，美國），由於人群對乙型病毒性肝炎進行了積極的疫苗接種，因此其數量很低並且持續下降。Semenkovoy，超過75％的結節性多動脈炎患者在血液中鑑定出病毒性乙型肝炎的標誌物。在感染HBV的人群中，約3％的病例有結節性多動脈炎。除了HBV，還討論了丙型肝炎病毒，單純皰疹，鉅細胞病毒和最近HIV在該病的病因學中的作用。結節性多動脈炎發展的主要發病機制是免疫複合物。免疫複合物在血管壁中的沉積導致補體系統和嗜中性粒細胞趨化性的激活，誘導動脈壁的損傷和纖維性壞死。據信含有HBsAg和其抗體的最小紅外線尺寸具有最大的破壞作用。最近，還討論了細胞免疫應答在結節性多動脈炎發病機制中的重要作用。

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腎結核合併結節性動脈炎的病理形態學研究

結節性多動脈炎的特徵在於所述段動脈的發展nekrotiziruyushego中小口徑的血管炎。血管損傷的特徵找到血管壁（panangiitis），導致由於動脈瘤透壞死的形成的所有三個層的頻繁參與，以及急性炎性變化慢性（纖維素樣壞死和血管壁的炎症浸潤，增殖miointimalnyh細胞，纖維化的組合，偶爾與血管閉塞），反映了這一過程的起伏過程。

在絕大多數病例中，腎髒病理表現為原發性血管病變 - 中等口徑內部動脈（拱和其分支，葉間血管）的血管炎，並伴有腎臟缺血和梗死。伴有腎小球腎炎（包括壞死）發展的腎小球的失敗不是特徵性的，並且僅在少部分患者中被注意到。

宏觀上，根據過程的性質（急性或慢性），腎臟看起來不同。在急性疾病中，腎臟通常具有正常的尺寸，而慢性的腎臟顯著減少。在這兩種情況下，它們的表面都是塊狀的，這與正常和梗塞實質區域的交替有關。在一個切片上，可以觀察到動脈瘤增大和動脈血栓形成的病灶，最常見於皮髓質區。在許多情況下，注意到腎臟主要腎動脈的動脈瘤，其破裂伴隨著大的腎週膜或包膜下血腫的形成。

腎內動脈的節段性血管炎伴隨著血管受影響部分和未感染部分的交替進行光檢測。在大多數情況下，檢測到血管壁的偏心病變。具有結節性多動脈炎的腎內動脈失敗的特徵是同時存在急性和慢性血管改變。急性病症以血管壁的纖維蛋白樣壞死和炎性浸潤為代表，主要由嗜中性粒細胞組成。在廣泛的透壁性壞死的情況下，受影響的動脈的動脈瘤更常形成葉間和弧形。地注意到在炎性浸潤（替換上中性粒細胞，單核細胞）同心miointimalnyh細胞增殖，纖維組織，這最終導致完全閉塞或血管腔的實質縮小壞死的取代性質變化的修復過程的發展。

在該病的典型形式中，很少觀察到腎小球病變。雖然許多腎小球表明血管環缺血性崩潰，有時與膠囊硬化相結合，但大多數腎小球沒有組織學改變。通常會注意到腎小球旁器的上皮細胞（含腎素）細胞的增生和超粒化。在某些情況下，揭示了半月形壞死性腎小球腎炎的形態圖。

間質變化主要與心髒病發作有關。注意中度炎症浸潤和纖維化間質。