流行性斑疹傷寒的發病機制
感染的門是輕微的皮膚損傷(通常是結石)。5-15分鐘後,立克次體進入血液,其中一些在殺菌因子的作用下死亡。大部分病原體滲入血管內皮。在這些細胞的細胞質中,發生立克次氏體的活性再生,這引起立克次氏體發育的內皮的腫脹,破壞和脫落。在血液中,立克次體的一部分消失,釋放內毒素,另一部分微生物被引入不同器官的小血管內皮仍然完整的細胞中。重複這種沒有明顯臨床表現的周期,直到身體積累了足夠的立克次體及其毒素,這將導致血管,器官和組織的相應功能和有機變化。這個過程對應於潛伏期和發熱期的前2天。
循環血液立克次氏體的內毒素(LPS複合體)具有小血管的系統上的血管擴張作用 - 毛細血管precapillaries,小動脈,小靜脈,引起微循環障礙,直到形成麻痺充血的隨血流的減慢,在舒張期血壓的降低和組織中毒性缺氧的發展和可能形成DIC綜合徵。
流行性斑疹傷寒的病理形態學
當立克次體繁殖並殺死內皮細胞時,形成特定的傷寒 - 傷寒肉芽腫。
斑疹傷寒的病理形態學基礎是一種廣泛的破壞性增殖性血管內疾病,其包括三個部分:
- 血栓形成;
- 破壞牆壁船隻;
- 細胞增殖。
在所有器官和比肝,骨髓和淋巴結等組織受影響的血管周圍,脫髮產生細胞增殖,細胞多態性元件和特定斑疹傷寒的巨噬細胞肉芽腫形成,被稱為結節波波夫-達維多夫的積累。他們大多是在皮膚,腎上腺,心肌,特別是在血管,膜和大腦的物質。在CNS病灶中延髓的灰質和顱神經的核主要觀察到。類似的模式在交感神經節所指出的,特別是子宮頸癌(與面部相關聯的發紅和浮腫,頸部的發紅,鞏膜血管注射)。發生在皮膚和precapillaries梗死心肌炎皮疹的表現和發展顯著損害,分別。在腎上腺的病理過程導致血管崩潰。在嚴重的情況下可能有更深的血管病變與圓形或節段性壞死。形成血凝塊的血管內皮破壞的焦點,從而為血栓的出現,血栓栓塞的條件。
器官變化可描述為傷寒性腦炎,間質性心肌炎,肉芽腫性肝炎,間質性腎炎。大血管,內分泌腺,脾臟,骨髓也可見間質浸潤。
形態學變化的逆向發展始於疾病發作後的第18-20天,並在第4-5週結束時完成,有時甚至更晚。
死者註意到心肌炎,腎上腺出血,脾腫大,腦膜腫脹,出血和腦內物質。