成人腦膜炎球菌感染的症狀

腦膜炎球菌感染有潛伏期，一般為1至10天，通常為2至4天。腦膜炎球菌感染的症狀是多方面的。國內分類近似於國際分類，已經開發完成。

[1], [2], [3], [4]

腦膜炎球菌感染的形式

腦膜炎球菌感染的症狀可以將這種疾病分類。有以下形式的腦膜炎球菌感染：

本地化形式：

• 馬車;
• 腦膜炎球菌性鼻咽炎。

一般形式：

• 腦膜炎球菌血症：
  • 急性不復雜，
  • 急性並發傳染性中毒性休克（Waterhouse-Frideriksen綜合徵），
  • 慢性;
• 腦膜炎球菌腦膜炎：
  • 簡單，
  • 由ONGM錯位複雜化，
  • 腦膜腦炎;
• 組合（混合形式）：
  • 複雜。
  • 複雜的ITH，
  • 由ONGM錯位複雜化：
• 其他形式：
  • 關節炎，
  • iridotsiklit
  • 肺炎。
  • 心內膜炎。

[5], [6],

腦膜炎球菌運輸

腦膜炎球菌沒有任何腦膜炎球菌感染症狀，但檢查時可以找到急性濾泡性咽炎的圖片。

腦膜炎球菌性鼻咽炎

腦膜炎球菌性鼻咽炎是腦膜炎球菌感染的最常見表現。它可能發生在腦膜炎球菌感染的廣泛形式之前，但在大多數情況下，它是一種獨立的疾病形式。

患者抱怨腦膜炎球菌感染有以下症狀：鼻腔呼吸困難，鼻子排出不暢，小小咳嗽，喉嚨痛，頭痛。一半的患者註意到持續四天的發熱（通常是不發熱的）。在更嚴重的情況下，溫度達到38.5-39.5°C，伴隨著寒戰，肌肉和關節疼痛。在檢查時，皮膚的蒼白。注射鞏膜和結膜血管。喉部前部的粘膜沒有病理變化。咽後壁的粘膜是充血的，具有病態的，粘液覆蓋層通常是可見的。在2-3天，發生淋巴濾泡的增生。在鼻咽部特別明顯的炎症改變，它們延伸到鼻腔和khohans的後部，導致鼻呼吸中斷。幾天后，炎症改變消退，但濾泡增生持續2週。3歲以下的兒童有流鼻涕，咳嗽，炎症變化擴散到扁桃體，腭弓和軟齶。

鼻咽炎的血像變化很小，在更嚴重的情況下 - 中性粒細胞白血球增多，公式向左移動，ESR增加。 

腦膜炎球菌血症

腦膜炎球菌血症的特徵在於發熱 - 中毒綜合徵與皮膚損傷和廣泛的病程嚴重程度相結合。在典型的病例中，發病突然或在鼻咽炎的背景下。出現以下腦膜炎球菌感染症狀：畏寒，下背部疼痛，關節，肌肉，頭痛，有時嘔吐，嚴重無力，體溫升高數小時至39℃及以上。發病後6-24小時後，出現腦膜炎球菌血症的主要症狀 - 多形性出血性皮疹。皮疹的元素具有不規則的，通常為星狀的形狀，尺寸從瘀點到大直徑2-3厘米或更大的瘀斑。大的元素觸摸密集，對觸診敏感，升到皮膚表面以上。皮疹主要集中在四肢末端，大腿和臀部的側面。在一天之內，它可以變得更加豐富：在未來，新的元素不會出現。小元素有色素，幾天后消失; 大的會遭受壞死，它們被皮覆蓋，然後腐蝕和潰瘍缺陷仍然存在，接著形成疤痕。皮疹越早出現，元素越大，疾病越嚴重。在出血性元素出現之前，可能沒有豐富的丘疹或皮疹，迅速消失或轉變為出血。口咽部的結膜和粘膜出血，流鼻血。

當發生並發症（關節炎，虹膜睫狀體炎）時，腦膜炎球菌血症的輕型患者通常無法診斷或診斷。他們的特徵是每天持續數小時的短期發熱，典型但小而不豐富的皮疹，或僅有玫瑰和丘疹成分。

發生完全不同的暴發性腦膜炎球菌血症。一開始是暴風雨，有一個巨大的寒意。表徵為頭痛，嘔吐，頭暈，背痛，四肢，關節，心動過速，呼吸困難等症狀。幾個小時溫度為40 ^： ℃以上。出現皮疹，通常在發冷後頭12小時。元素很大，很快就會壞死並且會產生紫色 - 紫紺的顏色，不僅局限於典型的地方，還會出現在臉上。脖子。胃，胸部的前表面，而在這些地方往往更豐富。可能的鼻尖出血性壞死，耳垂，指甲趾壞疽甚至刷和腳。皮疹出現之前，結膜和眼鞏膜，口咽黏膜出現大量出血。

在此背景下，會出現傳染性中毒性休克的症狀。

休克第一階段的症狀：運動焦慮，焦慮，減少對自身狀況的批評; 感覺過敏，皮膚蒼白，四肢發冷，嘴唇發紺，指甲趾骨腫脹，氣短。此時，血壓仍在正常範圍內，有時甚至有所增加。幾小時後會出現休克的第二階段。針對新出現的元素的背景皮疹降低體溫，血壓降至正常（尤其是舒張壓）50％，心臟聲音被靜音，增加呼吸困難，尿量減少，放大發紺。向休克第三階段過渡的特徵是血壓下降低於標準的50％。儘管頸動脈和股動脈的搏動持續存在，但常常無法確定對尺動脈的壓力。體溫下降到35-36°C，發紺變得瀰漫。皮膚上出現紫色紫紺的斑點。鼻腔，胃腸道，腎臟，子宮出血，低尿尿發展。患者常常保持清醒，但他們處於虛脫狀態，漠不關心，感到寒冷; 感覺過敏被麻醉所取代。部分患者可能有意識不清，抽搐。心音是耳聾，心律失常。在肺部，呼吸減弱，尤其是在下部。預後最嚴重的病例發生在疾病的頭6小時出現皮疹或休克症狀出現在皮疹之前，以及嚴重消化不良病例。

患者死於心臟驟停，不如呼吸頻繁（伴隨腦水腫）。

在休剋期間一些患者的治療背景下，血栓出血綜合征占主導地位，其他人則為 - 休克燈或急性腎功能衰竭。在老年人中，晚期的死因是進行性心力衰竭（根據超聲心肌收縮力下降），脫位腦水腫和繼發細菌性肺炎。 

患者血象暴發性腦膜炎球菌血症，其特徵在於顯著的嗜中性粒細胞的白細胞增多30-40萬。細胞1mm時，白細胞左移，在血液早幼粒細胞和髓細胞的外觀，常注意中度血小板減少症。在嚴重的腦膜炎球菌血症的形式，並發休克，白細胞增多常缺，白細胞減少症和粒細胞減少，血小板減少40-50萬。及以下。血小板減少症與血小板功能活性的急劇下降相結合。白細胞減少症和血小板減少症是不利的預後跡象。

尿液的變化幾乎沒有特點，但是，在嚴重的情況下，注意到蛋白尿，血尿和密度降低。止血系統的變化取決於疾病過程的嚴重程度。在不復雜的形式中，由於纖維蛋白原水平的增加和纖維蛋白溶解的抑制，高凝血傾向佔優勢。在嚴重的情況下，它的發展消耗性凝血與纖維蛋白原，血小板活性和血漿凝血因子和血液降解產物的出現不僅纖維蛋白的水平急劇降低，但也纖維蛋白原。

由於血液在一個小圓圈的分流，低氧血症，gmensheniyu氧的動靜脈比率 - 在酸鹼平衡變化是在嚴重的情況下降低的代謝性酸中毒（失代償性休克的發展）。當震動發展，通常是看著低鉀血症，這是在急性腎功能nedostetochnosti的發展替代高鉀血症，加上增加肌酸酐。

當顯微鏡檢查時經常發現血塗片特徵性雙球菌，更常見於細胞外。有時是集群。

腦膜炎球菌腦膜炎

腦膜炎，以及腦膜炎球菌血症，大幅的開始，但不會迅速。有腦膜炎雙球菌感染的以下症狀：冷卻，頭痛，溫度在第一天 達到38,5-39,5℃。頭痛迅速增加，到一天結束時變得難以忍受，獲得一個爆裂性質。它通常是瀰漫性的，但可以主要定位在額葉頂或枕葉區。在明亮的光線和響亮的聲音的影響下，頭痛隨著劇烈的運動而增加。稍後，噁心加入，然後嘔吐，通常是“噴泉”。同時有四肢，腹部皮膚感覺過敏。在當天的後半部分或上觀看可與張力症狀（內裡症狀拉塞格）結合明確腦膜症狀發病時的第二天。腦膜綜合徵的嚴重程度隨著腦膜炎的發展而增加。從疾病的3-4th天，患者（尤其是兒童）採取緊急腦膜位置：在他的頭一邊向後仰，他的腳壓在身（姿勢“二傳手”）。在幼兒流行性腦脊髓膜炎的第一症狀是單調的叫聲，食品，返流的拒絕，和脈動，勒薩（懸掛）症狀的“鼎”的症狀囟門隆起停止。從第二天開始，一般腦綜合徵增加：抑制，痙攣，精神運動性激越。第2-3天，並且可能導致局灶性症狀：顱神經（通常面部和動眼神經），錐體束徵，有時四肢輕癱的麻痺。盆腔疾病。特別嚴重的是Ⅷ型腦神經的化膿性迷路炎或耳蝸神經炎的發展。這導致耳朵（耳朵）中的噪音，然後耳聾立即發展（患者稱“聽力被關閉”）。在內臟器官方面，沒有明顯的病理。可能出現相對性心動過緩，血壓升高，尤其是收縮壓。

腦膜炎球菌腦膜炎期間的血液圖像與腦膜炎球菌血症相似。但白細胞增多不明顯，1微升內15-25萬。尿液中的變化不存在。在酸鹼狀態的研究中，注意到呼吸性鹼中毒的趨勢。腦脊液中信息量最大的變化。隨著脊柱穿刺，從疾病的第一個小時開始流體的壓力增加，但經常嘔吐，這是可能的，腦脊液低血壓。過去，葡萄糖增加到3.5-4.5mmol / l。在將來，這個水平下降，並且在第3-4天葡萄糖可能無法確定。在正常細胞病的腦脊液中進一步出現嗜中性粒細胞。此時，事實上，在炎症發展之前，可以通過所有可用的方法在蛛網膜下腔中檢測病原體。然後在幾個小時內腦脊液變得膿性變得混濁，嗜中性粒細胞含有多達3-10萬。11（和它們佔所有細胞的90％以上），的蛋白質的量增加高達1.5〜6.0克/ l以上。乳酸含量增加到10-25毫摩爾/升。沉積物樣品變得急劇陽性，腦脊液的pH降至7-7.1（酸中毒）。在腦脊髓液的研究中要注意的紅血細胞和雜質的存在黃變病指著蛛網膜下腔出血腦膜炎的背景是很重要的。

腦膜炎球菌腦膜炎最常見的並發症是腦水腫 - 不同程度的腫脹。重，危及生命的大腦腦幹脫位綜合徵和侵權的水腫，腫脹10-20％的患者中觀察到腦膜炎雙球菌感染的一般形式。至3-5天治療 - 水腫溶脹大腦可以在第一小時內疾病（腦膜炎的暴發性形式），當它不形成膿性滲出物在腦膜和患者超過70歲與最初腦血流減少較舊的發展。 

嚴重進行性腫脹的症狀 - 腦腫脹 - 意識錯亂，精神運動性興奮，昏迷加劇，全身性陣攣性強直性驚厥。

關鍵診斷意義是呼吸系統病症：呼吸急促，心律失常（如頻率和呼吸運動的深度），在所述隔膜的小偏移涉及輔助肌麻痺嘈雜呼吸的外觀。類似的呼吸伴隨著低氧血症和低碳酸血症的增加。促進呼吸中樞的壓迫，肺部下部通氣不足，以及進一步 - 肺炎的發展。部分患者註冊Cheyne-Stokes呼吸。然後出現呼吸暫停（心臟活動，通常會持續幾分鐘）。心血管系統的變化是相當指示性的。心動過緩罕見，通常為快速心律失常，心率在120-160次/分範圍內快速變化（兩倍於年齡標準）。由於收縮壓高達140-180 mm Hg，動脈壓增高，不穩定。相反，一部分患者，尤其是兒童觀察到明顯的低血壓。典型的是營養障礙：紫色 - 紫紺（伴低血壓 - 灰色）臉色，流量和鹽度增加。在血 - 高血糖的研究中。低鈉血症，低氧血症，pCO ₂降至25毫米及以下的低碳酸血症，失代償性呼吸性鹼中毒。

混合形式的腦膜炎球菌感染

最常見的伴隨（混）形式的腦膜炎球菌感染。在這種情況下，腦膜炎球菌血症總是先於腦膜炎球菌腦膜炎的發生，在出現皮疹後短期（數小時）緩解後可發展為腦膜炎球菌腦膜炎。氣溫再次升高，頭痛增加，出現腦膜症狀。結合形式以及腦膜炎球菌血症通常在腦膜炎球菌鼻咽炎之前。

通常，腦膜炎球菌肺炎在臨床上與肺炎球菌沒有區別，所以沒有可靠的頻率數據。腦膜炎球菌性關節炎和虹膜睫狀體炎通常是未確診的腦膜炎球菌血症的結果。

慢性腦膜炎球菌血症伴隨著周期性溫度升高，伴隨著皮膚上的皮疹，關節炎或多關節炎。幾次發作後，心臟區域出現收縮期雜音，表明心內膜炎的發展。患者屬於醫生的視野，通常是由於腦膜炎球菌腦膜炎的發展。

除了上述那些之外，腦膜炎球菌感染的最普通的並發症是多關節炎。它通常發生於腦膜炎球菌血症和該病的組合形式並且很少與腦膜炎球菌腦膜炎的患者中。多發性關節炎可以在疾病的早期發展。在這些情況下，手的小關節大多受到影響。在2-3週時，關節炎和多關節炎伴有大中關節（膝，踝，肩，肘）損傷更為常見。隨著關節炎晚期關節腔積聚漿液或膿性滲出物。心肌炎或心肌心包炎的發展也是可能的，其根據感染性變態反應的類型進行。在嚴重的疾病形式中，伴有大腦休克或水腫，肺炎常由葡萄球菌，銅綠假單胞菌，克雷伯菌引起。它們可能具有破壞性並對預測造成重大負擔。休克後，尤其是使用大劑量糖皮質激素時，可能發生敗血症。