習慣性流產：原因

遺傳，解剖，內分泌，免疫和感染因素在習慣性妊娠損失結構中有所區別。如果排除所有上述原因，一組患者仍然是習慣性流產的起源，而這種流產似乎並不清楚（特發性流產）。根據C. Coulam et al。（1996），80％的特發性流產是由未被發現的免疫紊亂引起的。

沒有令人信服的證據表明子宮內膜異位症是習慣性流產的原因，子宮內膜異位症的內科或外科治療減少了習慣性流產的頻率。

根據現有的日期的概念，除了遺傳和部分感染性原因導致異常的胚胎標籤，的其他因素（解剖，內分泌，免疫學）的破壞作用的實現是建立用於遺傳充滿卵的發展的不利背景，導致備用容量的耗盡絨毛膜和停止發育（胚胎髮生）。在懷孕的三個月我關鍵時期承認6-8週（胚胎的死亡），10〜12週（卵子的排出）。

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習慣性流產的遺傳原因

在該結構中遺傳因素導致復發性流產構成3-6％。在零星流產我三個月流產約50％有染色體異常。其中大部分（95％）的是在染色體數量的變化 - 單體性（單染色體的損失），三體性（一個額外的染色體的存在），其是在減數分裂和多倍體（增加染色體中的完整的單倍體組的組成）的錯誤的結果時發生受精卵具有兩個和更多的精子。在散發性流產最經常遇見三體 - 所有突變的60％（主要是16號染色體上，以及13，18，21，22），所述第二最高頻率是特納氏綜合症（染色體45 X0） - 20％的剩餘15％佔由多倍體（特別是三倍）。

在父母核型研究中染色體數目墮胎的情況下，大多數病理學檢測不到，在隨後的懷孕期間胎兒染色體疾病的概率為1％。相比之下，在習慣性流產夫婦的流產病學研究中，3-6％的病例中觀察到染色體（染色體內和染色體間）的結構變化。在父母的核型研究中，7％的病例發現平衡的染色體重排。通常這些是互易位，其中一條染色體的片段位於非同源染色體的另一片段的位點上，以及性染色體的鑲嵌性，以環形式反轉和檢測染色體。在這種重排的情況下，在其中一個配偶中，染色體配對和分離過程在減數分裂過程中變得複雜，導致配子染色體區域的丟失（缺失）或加倍（重複）。因此，存在所謂的不平衡染色體重排，其中胚胎不能存活，或者作為嚴重染色體病理學的載體。在染色體重排平衡的染色體組中存在一個親本的染色體異常不平衡的孩子的概率是1-15％。數據的差異與重組的性質，涉及的細分的大小，承運人的性別，家族歷史有關。

診斷

歷史

• 家族成員的遺傳性疾病。
• 家族中存在先天性異常。
• 智力低下兒童的誕生。
• 存在於已婚夫婦和不孕的親屬和/或不明原因的流產中。
• 存在不明確的圍產期死亡病例。

特殊的研究方法

• 父母的染色體核型研究尤其體現在已婚夫婦新生兒出生時除了流產史以外的畸形，以及早期習慣性流產懷孕。
• 死胎或新生兒死亡病例中流產的細胞遺傳學分析。

適應其他專家的諮詢意見

如果父母確定核型的變化，需要諮詢遺傳學家來評估患有病理的孩子的出生風險，或者必要時，解決捐獻卵母細胞或精子的問題。

進一步管理患者

考慮到胎兒發育障礙的高風險，在已婚夫婦中存在病理核型的情況下，甚至一位家長建議在懷孕期間進行產前診斷 - 絨毛膜活組織檢查或羊膜穿刺術。

習慣性流產的解剖學原因

對於習慣性流產的解剖原因是：

• 先天性子宮畸形（子宮完全雙倍，雙璧，鞍形，單角子宮，宮內部分或全部分隔）;
• 獲得的解剖缺陷;
• 子宮內粘連（Asherman綜合徵）;
• 子宮粘膜下肌瘤;
• 峽部 - 宮頸機能不全。

習慣性流產患者的解剖異常發生率在10-16％之間。子宮畸形的發生率，其中，所述可能的流產（但不育），相對於子宮的所有畸形如下：雙角子宮 - 37％，鞍形子宮 - 15％，宮內隔膜 - 22％，子宮的完整加倍 - 11％ ，獨角獸子宮--4.4％。

診斷習慣性流產

歷史

在子宮的解剖病理學中，妊娠晚期中斷和早產更常被注意到，但妊娠早期終止可能在植入宮內分隔或靠近肌瘤節點處。

對於缺血性宮頸機能不全，特徵性標誌是在妊娠中期或早期早產中自發終止妊娠相對快速和無痛。

當子宮畸形需要注意說明上尿路病變的病史和月經功能的地層的性質（運作子宮殘角時指示積血）（常與子宮先天性異常有關）。

特殊的調查方法

• 目前，子宮輸卵管造影術可用於診斷，這可以研究子宮腔的形狀，揭示肌瘤，粘連，隔膜的粘膜下淋巴結的存在，並確定輸卵管的通暢性。為了診斷子宮病理學，在間歇和排卵期間進行子宮輸卵管造影是合理的，即 在血液排出終止後的月經週期的第一階段（週期的第7-9天）。為了診斷缺血性 - 宮頸機能不全，該研究在月經週期的第二階段（18-20天）進行以確定宮頸內部喉部的狀態。在進行子宮輸卵管造影前，應排除或治療盆腔器官的炎性疾病。
• 近年來宮腔鏡已廣泛普及，已成為診斷宮內病變的金標準。然而，由於較高的成本相比，在婦女使用的與子宮內膜病理學的初步數據超聲（US）的存在的指示子宮輸卵管造影方法。當宮腔鏡檢查可以檢查子宮，子宮內膜病理確定字符和必要的設備（電切鏡）持有低影響手術 - 切除粘連，黏膜下肌瘤節點，內膜息肉。當去除子宮內分隔時，優選腹腔鏡控制的子宮鏡檢查，這防止了子宮壁穿孔的可能性。
• 超聲是在月經週期的第一個階段中進行，從而允許粘膜下子宮肌瘤，子宮內粘連的推定診斷，而在週期的第二相位 - 以識別宮內隔膜和兩個有角的子宮。這種方法在妊娠早期特別重要，因為它在診斷這些疾病的敏感性為100％，特異性為80％。在懷孕之後，診斷需要通過其他方法進一步確認。
• 外國作者指出優點sonogisterografii（陰道超聲使用換能器與初步引入的0.9％氯化鈉溶液中的子宮）現有子宮，因為它允許隔膜和宮內雙角子宮之間的鑑別診斷。Sonogether不僅可以研究子宮腔的形狀，還可以確定子宮體底部的形態。在我國，這種方法還沒有被廣泛使用。
• 在一些困難的情況下使用盆腔器官的MRI，以核實診斷。該方法能夠獲得對子宮的異常有價值的信息，同時伴有器官的骨盆非典型分佈。MRI是殘角子宮的存在對於它是否應該被刪除的問題的解決很重要。需要用於除去殘角子宮的出現在通信的與輸卵管和卵巢，以防止形成和它的發展卵子該事件。懷孕在解剖子宮畸形的中斷可能是由於卵的著床失敗（用於近粘膜下節點肌瘤子宮內隔膜），向子宮腔不夠發達的血管化和接收子宮內膜緊密的空間關係（例如，腔體變形節點纖維瘤）往往伴隨ICN和荷爾蒙失調。

治療習慣性流產的懷孕

手術治療

在子宮內隔膜的存在下，粘膜下肌瘤節點和通過手術治療hysteroresectoscopy粘連最有效地。相比於術前90％，這一群體的女性治療後在隨後的流產率是10％。當比較通過剖腹手術和經子宮頸hysteroresectoscopy進行的結果metroplasty，P.海諾寧（1997）獲得的結果表明，其創傷小和更加有效的hysteroresectoscopy; 造成存活兒童懷孕的比例分別為68％和86％。

手術切除子宮內隔膜，粘連以及肌瘤的粘膜下結節導致70-80％的病例中消除流產。然而，對於子宮畸形的女性來說，這種治療並不會產生效果，因為這些女性有正常分娩史，隨後有重複流產。可能在這種情況下，解剖因素不是主要原因，有必要尋找流產的其他原因。

證明腹部成形術與術後不孕的顯著風險相關，並且不會改善隨後妊娠的預後。因此，優選宮腔鏡和腹腔鏡手術。

藥物治療

高劑量的雌激素藥物的螺旋的功效，福利導管進入子宮腔後去除操作粘連，子宮內隔膜沒有被證明。建議在手術後不要早於3個月計劃懷孕。為了改善子宮內膜的生長，週期性激素治療進行3個月經週期[14]。內期間含在接下來的14天內2毫克17-β-雌二醇的週期權宜接收準備的第14天3個月 - 2毫克17-β-雌二醇和20mg地屈孕酮（為10mg地屈孕酮組合物組合製劑加10毫克地屈孕酮以單獨的壓片形式）。

進一步管理患者

懷孕期間雙角子宮或子宮加倍（當子宮有2個腔時）的特徵：

• 在妊娠早期，由於明顯的蛻膜反應，出血通常發生在“空”角或子宮腔內; 戰術應同時保守，包括使用解痙劑和止血劑;
• 在不同時間終止懷孕的威脅;
• 發育性子宮頸機能不全;
• 由於胎盤功能不全導致胎兒宮內發育遲緩。

在出血時合適的床和polupostelny模式分配止血，解痙和（的每日劑量為20至40mg的地屈孕酮）鎮靜藥，孕激素治療16-18週妊娠妊娠的早期階段。

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習慣性流產的內分泌原因

根據不同的作者，流產的內分泌原因是從8％到20％。其中最重要的是黃體期（NLF）不足，LH分泌過多，甲狀腺功能異常，糖尿病。

嚴重的甲狀腺疾病或糖尿病可導致反复懷孕。然而，在反复流產的補償患糖尿病的風險是不是從不同人口。

同時，人群中甲狀腺功能減退症的高發生率需要通過測量TSH水平進行篩查。在習慣性流產黃體期缺陷的情況下20-60％的觀察，和多囊卵巢的超聲標誌-在44-56％。根據文獻，個體荷爾蒙紊亂對習慣性流產症狀複合體形成的影響仍然存在爭議。研究M. Ogasawara等人。（1997）發現，在民族解放陣線的存在，並沒有它的患者有兩個以上流產的自身免疫性疾病，傳染病和解剖原因排除的早期歷史中流產的發生率無差異顯著。

黃體功能的不足可能是一些不利因素的結果：

• 月經週期第一階段FSH和LH分泌紊亂;
• 早期或相反，LH波峰的峰值太晚;
• 由於卵泡發生不良而引起的低雌激素水平，所有這些情況在體內後都不能通過孕激素促孕療法予以糾正。前瞻性研究進行L.裡根等人，Pokazalidostovernoe上比女性與血液中的LH水平正常月經週期的第8天（65％和流產的12％分別）增加的墮胎頻率患者LH分泌過多。與第二次減數分裂未成熟卵和排卵的過早恢復，以及生產雄激素卵泡膜細胞的誘導與影響孕子宮內膜功能不全下違反的接收關聯在一起不合時宜LH波動的破壞性的影響。但是，如果沒有額外的措施，以延長以後懷孕的排卵前LH GnRH激動劑的初步還原不會產生預期的降低流產率。

NLP診斷的金標準是對2個月經週期第二階段子宮內膜活檢獲得的材料進行組織學檢查。

診斷排卵功能障礙的其他原因，如高泌乳素血症，甲狀腺功能減退症，功能性過量的雄激素（卵巢或腎上腺），應該伴隨任命適當的治療。

診斷

病歷和身體檢查

• 病歷。需要注意的因素：月經初潮晚，月經週期不規律（月經稀發，閉經，體重突然增加，體重下降，不孕不育，在早期階段反复流產）。
• 檢查：體格特徵，身高，體重，多毛症，第二性徵的嚴重程度，皮紋的存在，乳腺檢查乳溢。
• 功能診斷試驗：3個月經週期中直腸溫度的測量。

特殊的研究方法

• 荷爾蒙研究：
  • 在月經週期的第一階段（第7-8天） - 測定FSH，LH，催乳激素，促甲狀腺激素，睾酮，17-羥（17-OP），DHEAS的;
  • 在月經週期的第二階段（21-22天） - 確定孕酮含量（黃體酮水平的標準指標非常不穩定，如果不考慮其他因素，該方法不能應用）。
• 超聲檢查：
  • 在月經週期的第一階段（第5-7天） - 診斷子宮內膜病理，多囊卵巢;
  • 在月經週期的第二階段（20-21天） - 測量子宮內膜厚度（10-11mm，與孕酮含量相關）。
• 子宮內膜活檢用於NLF驗證在預期月經前2天（第26天，28天週期）進行。在診斷不明確的情況下使用類似的方法。為了研究在所謂的“植入窗口”期間子宮內膜的變化，在排卵後第6天進行活組織檢查。

治療

當診斷IDLF（在直腸溫度下曲線的相2持續時間是少於11天后觀察到在溫度逐步增加，子宮內膜子宮內膜活檢，血清孕酮水平低的分泌轉化不足）必須確定這樣的疾病的病因。

如果NLP伴有高泌乳素血症，則進行腦部MRI檢查。另一種方法是顱骨的X線攝影（土耳其馬鞍區域）。

高泌乳素血症的第一個階段是消除需要手術治療的垂體腺瘤。在沒有顯著變化的情況下，高催乳素血症被認為是功能性的，並且溴隱亭被規定用於使催乳素水平正常化。溴隱亭的起始劑量為1.25mg /天，持續2週，在沒有正常化的情況下控制催乳素水平後，劑量增加至2.5mg /天。隨著催乳素水平的顯著增加，初始劑量為2.5毫克/天。當懷孕發生時，應停用溴隱亭。

當檢測到甲狀腺功能減退症時，甲狀腺病理特徵與內分泌學家一起建立。在任何情況下，每日顯示左甲狀腺素鈉治療，在TSH水平正常化之前單獨選擇劑量。在懷孕初期，應繼續使用左旋甲狀腺素鈉治療。在接受荷爾蒙檢查結果（TSH水平，游離甲狀腺素）後，與內分泌學家一起決定增加妊娠頭三個月的劑量的適宜性問題。

NLF校正以兩種方式之一進行。第一種方法是刺激排卵，第二種方式 - 用孕激素製劑替代療法。

第一種治療選擇：用檸檬酸刺激克羅米芬排卵。這種治療方法基於這樣的事實，即黃體期的大多數病症都置於週期的卵泡期。第二階段持續降低的黃體酮水平是周期第一階段卵泡形成紊亂的結果。這種失敗很大的成功可以通過早期卵泡期低劑量的克羅米酚檸檬酸來糾正，而不是在周期的第二階段中使用黃體酮。

在第一個週期中，從月經週期的第5天到第9天，克羅米芬檸檬酸鹽的劑量是50mg /天。通過直腸溫度圖，週期第二階段的孕酮水平測量或動態超聲來監測功效。在排卵刺激的第二個週期缺乏足夠的效應時，從周期的第5天到第9天，應將枸櫞酸氯米芬的劑量增加到100mg /天。第3次排卵刺激的最大可能劑量是150毫克/天。只有藥物具有正常的耐受性（下腹部和腰背部以及其他卵巢過度刺激徵像沒有劇烈疼痛），劑量的增加才有可能。

第二種治療方案：孕酮製劑替代治療，有助於子宮內膜完全分泌轉化，對安全排卵習慣性流產的患者給予必要的效果。此外，近年來，孕酮製劑的給藥不僅具有激素而且具有免疫調節作用，抑制了子宮內膜中免疫活性細胞的排斥反應。具體而言，對於20mg /天劑量的二氫黃體酮描述了相似的效果。為了替代療法的目的，地屈孕酮以20毫克/天的劑量使用或以200毫克/天的劑量陰道使用微粉化黃體酮。治療在排卵後第二天（直腸溫度升高後一天）進行並持續10天。在妊娠初期，應繼續使用黃體酮藥物治療。

現代研究尚未證實人絨毛膜促性腺激素治療習慣性流產的有效性。

當習慣性流產懷孕患者的雄激素過多症（卵巢或腎上腺來源）由於雄激素對排卵的有用性和子宮內膜狀態的作用而顯示藥物治療。如果腎上腺雄激素的生物合成受到干擾，它們對女性胎兒的男性化作用是可能的，所以為了胎兒的利益進行類固醇治療。

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卵巢發生的高雄激素（多囊卵巢）

病歷，身體和特殊檢查的結果

• 病史：後月經初潮，月經週期紊亂根據月經過少的類型（更常見是原發性，次要次要）。一般情況下，懷孕很少發生，在妊娠早期，長期不孕期間，在妊娠早期自發中斷。
• 檢查：多毛症，痤瘡，皮紋，高體重指數（不一定）。
• 直腸溫度圖：無排卵週期與排卵和NLF週期交替。
• 荷爾蒙檢查：高睾酮水平，FSH和LH水平可能增加，LH / FSH比值大於3. AU：多囊卵巢。

治療

非藥物治療

減肥 - 減肥療法，運動。

藥物治療

• 奧利司他每次主餐用量為120毫克。課程的持續時間是通過考慮效果和耐受性來確定的。
• 在3個月經週期期間，用含有醋酸環丙孕酮（2mg）和EE（35μg）的藥物初步降低睾酮水平。
• 從月經週期的第16天到第25天，取消避孕，荷爾蒙支持的第二階段（孕激素治療） - 地屈孕酮，劑量為20毫克/天。在沒有自我排卵的情況下，採取下一步。
• 在50毫克/ 5天月經週期並同時治療用孕激素的第9天的起始劑量排卵克羅米芬的刺激（屈孕酮20毫克/從16到週期的第25天天）和地塞米松（0， 5毫克）。
• 在沒有懷孕克羅米芬劑量增加至100-150 mg /天預約孕激素在循環和地塞米松（0.5毫克）的第二階段。據發現，雖然地塞米松僅降低腎上腺雄激素的水平，排卵和受孕顯著更經常在克羅米芬和地塞米松的治療比僅使用克羅米芬[12]進行。
• 進行刺激排卵的3個循環，然後建議用於與孕激素支持和尋址腹腔鏡手術治療（卵巢楔形切除，激光汽化）問題3個月經週期中斷。

進一步管理患者

產前必須（在劑量為200mg /天屈孕酮20mg /日或微粉化孕酮）伴隨孕激素多達16週妊娠，地塞米松給藥僅我三個月。所需的監測宮頸功能不全的及時診斷，並在必要的手術矯正。

腎上腺雄激素過多症（青春期和青春期後的腎上腺異位綜合徵）

腎上腺異位綜合徵（ACS）是一種遺傳性疾病，與因負責合成多種酶系統的基因失效而違反腎上腺皮質激素合成相關。這種疾病是通過從健康攜帶者父母雙方轉移突變基因而常染色體隱性遺傳的。

在90％的病例中，腎上腺生殖器綜合徵是由基因CYP21B突變引起的，導致21-羥化酶合成的違反。

病歷，身體和特殊檢查的結果

• 病史：月經初潮後，月經週期有些拉長，月經過少是可能的，妊娠早期自然中斷妊娠，可能有不孕症。
• 檢查：痤瘡，多毛，安卓類型的建立（寬肩膀，窄骨盆），陰蒂肥大。
• 直腸溫度圖：無排卵週期與排卵和NLF週期交替。
• 荷爾蒙研究：高水平的17-OP，DHEAS。
• 超聲：卵巢未改變。

懷孕以外的特徵性徵兆是17-OP血漿濃度的增加。

目前，用ACTH進行檢測以診斷腎上腺雄激素過多症的潛在非經典形式。對於該樣品，使用具有內源性ACTH性質的合成多肽synactin。刺激腎上腺分泌由膽固醇合成類固醇激素的最初階段。

與sinaktenom（ACTH類似物）測定：N / K被引入肩1毫升（0.5毫克）sinaktena先前確定的17-OP的初始量，和一個早晨皮質醇9小時血漿樣品。注射後9小時進行血液採樣以確定17-OP和皮質醇的水平。此外，確定指數（D）通過以下公式計算：

D = 0.052×17 -OP + 0.005×皮質醇/ 17-OP-0.018×皮質醇/ 17-OP

如果係數D小於或等於0.069，則表明沒有腎上腺雄激素過多症。係數D超過0.069時，應該認為高雄激素血症是由腎上腺功能紊亂引起的。

藥物治療

由於缺乏21-羥化酶治療雄激素過多症的基礎是糖皮質激素，其用於抑制雄激素的過度分泌。

進一步管理患者

由於雄激素virilizuyuschim母親以0.25mg懷孕前給藥的初始劑量診斷腎上腺雄激素過多症的地塞米松治療期間胎兒的作用和持續單獨選擇的劑量（0.5至1毫克）在整個懷孕。在婦女與復發性流產患腎上腺雄激素過多症，取消治療不切實際的，因為流產在沒有治療的頻率達到14％，同時持續 - 9％。

考慮到腎上腺異位綜合徵患者可以將此基因傳遞給胎兒，產前診斷是必要的：在懷孕17-18週時，通過母親的血液測試來確定17-OP的含量。隨著血液中激素水平的升高決定其在羊水中的濃度。如果羊水中17-OP的含量增加，則診斷出胎兒的腎上腺異常綜合徵。不幸的是，就羊水中17-OP的水平而言，不可能確定腎上腺生殖綜合症（輕度或孤獨重型）的嚴重程度。在這種情況下維持懷孕的問題由父母決定。

如果寶寶的父親 - 一個基因載體腎上腺綜合徵和與此綜合徵患兒出生的家族史，患者即使沒有腎上腺雄激素過多症胎兒的利益，地塞米松（防止女性胎兒男性化），劑量20微克/千克體重，最大1.5餐後2-3次招待會每天服用毫克/天。在對胎兒和基因表達腎上腺綜合徵的性別決定後17-18週（基於羊膜穿刺術的結果）治療應持續到妊娠末期，如果胎兒 - 腎上腺綜合徵的一個女孩。如果胎兒 - 一個男孩還是女孩，而不是基因腎上腺綜合徵的載體，地塞米松可以取消。

如果一個懷孕習慣性流產的婦女患有腎上腺雄激素過多症，那麼在整個懷孕期間進行地塞米松治療，並且只在分娩後被撤銷。出生後第3天，地塞米松劑量逐漸減少（每3天減少0.125 mg），直至產後完全停藥。

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混合發生的高雄激素（卵巢和腎上腺）

病歷，身體和特殊檢查的結果

• 病史：後期月經初潮，月經不規律，月經過少（更常見為原發性，次要不常見），閉經，創傷，大腦腦震盪等。一般情況下，懷孕很少發生，在妊娠早期和長期不孕症之間的孕早期自發中斷。
• 體格檢查：多毛症，痤瘡，皮紋，黑棘皮症，高體重指數，動脈高血壓。
• 直腸溫度圖：無排卵週期與排卵和NLF週期交替。
• 荷爾蒙檢查：高睾酮，FSH和LH水平可能升高，LH / FSH比值大於3，DHEAS高水平17-OP可能是高催乳素血症。
• 超聲波：多囊卵巢。
• 腦電圖：腦部生物電活動的變化。
• 高胰島素血症，脂質代謝障礙（高膽固醇，低和非常低密度脂蛋白），葡萄糖耐量降低或血糖水平升高。

治療

非藥物治療

體重減輕（低卡路里的飲食，體力活動）。

藥物治療

第一階段 - 在存在胰島素抵抗的情況下，建議每日劑量為1000-1500 mg的二甲雙胍應用於增加對胰島素的敏感性。

第二階段 - 在月經週期的disturbancies並用含有醋酸環丙孕酮（2毫克）和乙炔雌二醇（35g）上3個月的抗雄激素作用的高水平睾酮所示的處方。

第三階段是刺激排卵，隨後給予孕激素支持（該方案如上所述）和使用地塞米松，日劑量為0.25-0.5mg。

伴有高泌乳素血症和甲狀腺功能減退症，應在排卵刺激週期中進行適當的藥物矯正。在懷孕初期，應取消溴隱亭，繼續服用左旋甲狀腺素。

由於無效的排卵刺激，應該解決直接誘導排卵的問題，多囊卵巢手術治療或體外受精的可取性。

進一步管理患者

患有代謝綜合徵的患者妊娠通常由高血壓，腎病，高凝，因此血壓的強制控制，hemostasiogram早孕和校正發生障礙（如有必要），抗高血壓劑，抗血小板劑和抗凝血劑變得複雜。在2分次劑量的劑量200mg /天的BIT-rogesteron 20mg /天或微粉化孕酮 - 孕激素藥物妊娠16週之前給予。

所有患有高雄激素血症的女性都代表了缺血性 - 宮頸機能不全的風險群體。如果有必要，應在妊娠第16週時監測宮頸狀況，手術糾正缺血性和宮頸機能不全。

習慣性流產的免疫原因

現在已知約80％的以前不明原因的重複妊娠失敗（排除遺傳，解剖，激素原因後）與免疫紊亂有關。分離自身免疫性疾病和同種免疫性疾病，導致習慣性懷孕流產。

在受到免疫系統的攻擊自身免疫過程是母體生物體自身組織，即 針對其自身抗原的免疫應答具有方向性。在這種情況下，由於母體組織的損傷，胎兒再次遭受損傷。

在同種免疫性疾病中，女性的免疫反應針對從父親獲得的胚胎/胎兒抗原，可能與母體的外來抗原有關。

對於自身免疫性疾病，患者的習慣性流產最常見的，包括血清烯tifosfolipidnyh，抗甲狀腺，抗核自身抗體的存在。因此，可以發現，婦女反复流產懷孕的31％被檢測自身抗體甲狀腺球蛋白，甲狀腺過氧化物酶（甲狀腺微粒[甲狀腺過氧化物酶自身抗體 ）; 在這些情況下，妊娠頭三個月自發性流產的風險增加到20％。抗核抗體和抗甲狀腺的時慣常流產存在表明需要用於自身免疫過程的診斷識別和驗證進一步調查。

目前導致胚胎/胎兒死亡的公認的自身免疫病症是抗磷脂綜合徵（APS）。

同種免疫性疾病

目前，導致胎兒排斥的同種免疫過程包括在配偶中存在主要組織相容性複合體系的共同抗原量增加（超過3）（通常在相關婚姻中觀察到）; 母親血清中阻斷因子水平低; 增加母親在子宮內膜和外周血中自然殺傷細胞（NK細胞CD56，CD16）的含量; 子宮內膜和血清中許多細胞因子的高濃度水平，特別是γ-干擾素，腫瘤壞死因子α，白細胞介素-1和2。

目前，正在研究導致早期妊娠喪失的同種免疫因素，以及糾正上述情況的方法。對治療方法沒有共識。根據一些研究人員的觀點，用供體淋巴細胞進行主動免疫並沒有顯著的效果，其他作者描述了這種用免疫球蛋白進行免疫和治療的顯著的積極作用。

目前，妊娠早期的免疫調節劑之一是黃體酮。研究已經證明，在妊娠中期習慣性流產的婦女，子宮內膜CD56細胞水平升高，地屈孕酮對日常劑量為20 mg的作用已被證實。

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基因決定的血栓形成傾向

懷孕期間導致習慣性流產的血栓形成性病症包括以下形式的基因決定性血栓形成傾向。

• 抗凝血酶III缺乏。
• 突變因子V（萊頓突變）。
• 蛋白質C的缺乏
• 蛋白質S的缺乏
• 凝血酶原基因G20210A的突變。
• Gipyergomotsistyeinyemiya。

在下列情況下，需要進行調查以確定血栓形成傾向的罕見原因：

• 在家族史中 - 親屬40歲時的血栓栓塞症;
• 可達40歲以上的靜脈和/或動脈血栓形成的可靠發作;
• 患者和近親的複發性血栓形成;
• 妊娠和分娩後使用荷爾蒙避孕藥時的血栓栓塞並發症;
• 反复失敗懷孕，死胎，胎兒宮內發育遲緩，胎盤早剝;
• 先兆子癇早發，HELLP綜合徵。

習慣性流產的傳染原因

傳染性因素作為習慣性流產的原因現在廣泛爭論。據了解，妊娠早期原發感染可能導致胚胎損傷的不相容生活，導致偶發性自發性流產。然而，在同一時期重複激活感染的概率與重複喪失妊娠的結果是可以忽略的。另外，目前尚未發現引起習慣性流產的微生物。最近的研究表明，在大多數習慣性流產和慢性子宮內膜炎患者中，注意到2-3種或更多種專性厭氧微生物和病毒在子宮內膜中的流行。

根據V.M. Sidelnikova等人，在婦女以復發性流產，妊娠診斷是在箱子73.1％和86.7％的在子宮內膜中的機會病原體，觀察到的持久性驗證慢性子宮內膜炎組織學其中，當然，可引起免疫病理過程的激活。混合型病毒持續感染（單純皰疹病毒，手足口A，手足口乙腸道68-71，巨細胞病毒）患者發生習慣性流產顯著往往比女性正常生育史。K. Kohut等人 （1997年）顯示，在原發性習慣性流產，子宮內膜及蛻膜組織炎症變化的百分比是與至少一個交貨及時的歷史流產後比女性顯著較高。

子宮內膜的細菌和病毒定植變得通常是從生物體的免疫系統和非特異性的保護力的故障（補體系統，吞噬作用）的完全消除傳染劑所得，並在同一時間它的分配限制是由於T淋巴細胞（T輔助細胞的活化，自然殺手）和巨噬細胞。在所有上述情況下，存在的微生物的持久性，其特徵在於，單核吞噬細胞，自然殺傷細胞，T輔助細胞的慢性炎症的溫床的介入，合成不同的細胞因子。顯然，這種狀態下防止子宮內膜創造形成保護屏障，防止排斥外國一半的水果需要在植入前一段當地的免疫抑制。

在這方面，對於習慣性流產婦女的懷孕應排除在慢性子宮內膜炎的診斷之外。為了建立或排除該診斷，在月經週期的第7-8天使用子宮內膜活組織檢查，PCR和對來自子宮腔的物質進行細菌學檢查。在驗證診斷時，根據治療盆腔炎的標準治療慢性子宮內膜炎。