蜱傳腦炎:原因和發病機制
最近審查:23.04.2024
蜱傳腦炎的原因
蜱傳腦炎是由屬於黃病毒科的蜱傳腦炎病毒引起的。大小為45-50nm的病毒由具有立方類型對稱性的核衣殼組成,並塗有殼。Nucleocapsid包含RNA和蛋白質C (核心)。信封由兩種糖蛋白(膜M,殼E)和脂質組成。基於對編碼E蛋白的基因片段的同源性的分析,分離出病毒的五種主要基因型:
- 基因型1 - 遠東變體;
- 基因型2 - 西方(中歐)變體;
- 基因型3 - 希臘 - 土耳其變體;
- 基因型4 - 東西伯利亞變體;
- 基因型5 - 烏拉爾 - 西伯利亞變體。
基因型5 - 最常見的,在蜱傳腦炎病毒的大部分區域發現。
蜱傳腦炎病毒在雞胚和不同來源組織的培養物中培養。隨著時間的延長,病毒的致病性降低。在實驗動物中,白色小鼠,乳鼠,倉鼠和猴子最容易感染病毒,其中家畜中有綿羊,山羊,豬,馬。病毒在不同程度不同的環境因素具有抗性:2-3分鐘內沸騰的模具,容易通過巴氏滅菌,用溶劑和消毒劑處理破壞,但是能夠在低溫下能保持長期存活,在乾燥狀態下。病毒在牛奶或油等食物中存活時間足夠長,有時可能是感染源。該病毒抵抗低濃度鹽酸的作用,因此感染的食物途徑是可能的。
蜱傳腦炎的發病機制
引入後,病毒在皮膚細胞中局部繁殖。退行性炎症變化發生在組織中的咬合部位。隨著消化道感染,病毒固定發生在胃腸道的上皮細胞中。
第一波病毒血症(暫時性)是由病毒從初級定位部位滲入血液引起的。在潛伏期結束時,出現第二波病毒血症,與內臟器官病毒增殖的發作相吻合。最後階段是病毒在中樞神經系統和周圍神經系統細胞中的引入和復制。
蜱傳腦炎病毒的“正鏈”RNA能夠直接將遺傳信息翻譯成敏感細胞的核醣體,即 執行mRNA功能。
中樞神經系統蜱傳腦炎病毒主要影響灰質,導致腦膜炎的發生。觀察到的損傷是非特異性的,包括細胞炎症,增生,神經膠質細胞增殖和神經元壞死。
蜱傳腦炎的改進形式與活性形式的CNS細胞中病毒的長期滯留有關。在持續感染的發展中,重要的角色被分配給病毒的突變形式。
蜱傳腦炎的病理形態學
通過對腦和膜的顯微鏡檢查,他們表現出充血和水腫,單核細胞和多核細胞的浸潤,中胚層和神經膠質反應。神經元的炎症退行性變化主要集中在脊髓頸段的前角,延髓的核,大腦橋和大腦皮層。特徵破壞性血管炎伴壞死灶和穿刺出血。對於蜱傳腦炎慢性期腦膜纖維化改變,典型的是伴有粘連和蛛網膜囊腫形成,明顯的神經膠質增生。最嚴重的不可逆損傷發生在脊髓頸段前角的細胞中。