腎綜合徵出血熱：原因和流行病學

腎綜合徵出血熱的成因

腎綜合徵出血熱的原因是蟲媒病毒科布尼亞病毒科。屬漢坦病毒，其包含約30種血清型，其中4（漢坦，普馬拉，澀和多布拉瓦/貝爾格萊德）引起被稱為腎綜合徵出血熱的疾病。腎綜合徵出血熱病毒呈球形：直徑85-120nm。含有四種多肽：核衣殼（N），RNA聚合酶和膜糖蛋白-G1和G2。病毒的基因組包括單鏈“負”-RNA的三個片段（L-，M-，S-）; 在感染細胞（單核細胞，肺細胞，腎臟，肝臟，唾液腺）的細胞質中復制。抗原特性是由於核衣殼抗原和表面糖蛋白的存在。表面糖蛋白刺激病毒中和抗體的形成，而核衣殼蛋白的抗體不能中和病毒。腎綜合徵出血熱的病原體能夠在雞胚中複製，對田鼠，黃金和準噶爾倉鼠，大鼠和Fisher大鼠炒香。該病毒對氯仿，丙酮，乙醚，苯，紫外線輻射敏感; 在50℃滅活30分鐘，酸不穩定（在pH低於5.0時完全失活）。在4-20℃的外部環境中相對穩定，在低於-20℃的溫度下保存良好。取自患者的血清在4℃下持續4天

[1], [2], [3], [4], [5], [6]

腎綜合徵出血熱的發病機制

腎綜合徵出血熱及其發病機制尚未充分研究。病理過程分階段進行; 幾個階段是區分的。

• 感染。病毒通過呼吸道，消化道粘膜，受損皮膚引入，並在淋巴結和單核吞噬系統中復制。
• 感染和感染的泛化。病毒傳播和對血管和神經系統受體的傳染性毒性作用，臨床上對應於疾病的潛伏期。
• 毒素過敏和免疫反應（對應於疾病的發熱期）。在血液中循環的病毒捕獲單核吞噬系統的細胞並從正常免疫反應性的體內除去。但是違反監管機制，抗原 - 抗體複合物會損害小動脈壁。增加透明質酸酶，激肽釋放酶 - 激肽系統的活性，其結果是血管滲透性增加並且在組織中發展出血性素質。在發病機制中的領先地位也屬於細胞免疫因子：細胞毒性淋巴細胞，NK細胞和促炎細胞因子（IL-1，TNF-α，IL-6）。這對病毒感染的細胞具有破壞作用。
• 內臟損害和代謝紊亂（臨床上符合疾病的少尿期）。其結果病毒性出血性疾病的影響下發展的，並漸進性壞死退行性改變腦垂體，腎上腺，腎臟我等實質臟器（彌散性血管內凝血的表現）。在腎臟中發現最大的變化 - 腎小球濾過率下降和腎小管重吸收受到影響，導致少尿。氮質血症，蛋白尿，酸鹼和水電解質失衡，因此OPN發展。
• 解剖修復，形成持續免疫力，恢復腎功能受損。

腎綜合徵出血熱流行病學

主要源和腎綜合徵出血熱的病原體的水庫 - 囓齒動物（銀行田鼠，小林姬鼠，棕背䶄，亞洲木鼠，家鼠和老鼠）攜帶無症狀感染和排泄病毒在尿液和糞便。人類的感染優選為空氣粉塵路徑（被感染的囓齒類動物的糞便乾燥抽吸病毒）和接觸（通過受損的皮膚和粘膜，與囓齒動物或環境的感染對象接觸 - 乾草，稻草，木柴）和消化道（進食受污染的分泌物感染囓齒動物和未經熱處理的產品時）。不可能將人傳染給人。人天然的敏感性高，疾病影響所有年齡組。從16年至50年經常生病的人（患者70-90％）。主要是農業工人，拖拉機司機，司機。腎綜合徵出血熱的兒童（35％），婦女和老年人的記錄那麼頻繁。轉移的感染留下持久的終身型特異性免疫。腎綜合徵出血熱自然疫源地在世界各地都是通用的，在斯堪的納維亞國家（瑞典，挪威，芬蘭），保加利亞，捷克共和國，斯洛伐克，南斯拉夫。比利時，法國，奧地利，波蘭。塞爾維亞，斯洛文尼亞，克羅地亞，波斯尼亞，阿爾巴尼亞，匈牙利，德國，希臘，遠東（中國，朝鮮，韓國）。明確表示疾病的季節：5月到12月。

[7], [8], [9], [10], [11]