白喉的原因，發病機理和流行病學

白喉是導致棒狀桿菌diphtheiiae的（屬棒狀桿菌，家庭Corynebacteriaceae） -不形成芽胞的革蘭氏陽性桿菌棍棒狀。

白喉棒狀桿菌僅在特殊的營養培養基上生長是最常見的碲酸鹽培養基）。根據其生物學特性白喉棒狀桿菌分為三個生物型：mittis（血清型40），GR 安飛士（14血清型），並接近它中間型（血清型4）。病原體致病性的主要因素是毒素形成。該疾病的非產毒株不會引起。白喉毒素具有外毒素的所有性質：熱穩定性，高毒性（僅次於肉毒桿菌毒素和破傷風毒素），免疫原性，用抗毒血清中和。 

白喉桿菌在環境中穩定：在白喉片，家庭用品，屍體中，保留約2週; 在水中，牛奶 - 長達3週。在正常濃度的消毒劑的影響下，殺死1-2分鐘，同時迅速沸騰。

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白喉的發病機制

人們普遍認識到白喉外毒素是白喉的主要殺手。個體中白喉的重型形式僅在缺乏或低滴度的抗毒素抗體時發生。進入血液的毒素通過與細胞質受體結合而與細胞相互作用。

白喉毒素可損傷任何細胞，特別是在高濃度時，但最經常影響靶細胞：心肌細胞，少突膠質細胞，白細胞。

在實驗中顯示外毒素阻斷肉鹼 - 穿梭機制，這在代謝系統中具有普遍意義。這個概念在臨床實踐中得到了證實。有數據表明使用肉鹼治療和預防白喉中的心肌炎的效果很好。因為封鎖肉鹼穿梭機制毒素違反骨幹路徑蛋白質（氨基酸）脂肪和碳水化合物的代謝是鑑於事實，即乙酰輔酶A不能通過線粒體的胞漿膜和在三羧酸循環進入。細胞開始體驗能量“飢餓”，因此基本代謝途徑發生變化。其結果是，在細胞進展的還原型煙酰胺腺嘌呤二核苷酸，乳酸鹽和氫離子的形式濃度的增加的胞質溶膠嚴重病變的情況下，糖酵解被抑制，這可能導致失代償細胞內酸中毒和細胞死亡。細胞內酸中毒和高含量的脂肪酸引起脂質過氧化的激活。隨著脂質過氧化作用的顯著增強，膜結構的破壞性變化導致體內平衡的不可逆變化。這是解體和細胞死亡的普遍機制之一。由於嚴重白喉中靶細胞的失敗，發生以下病理生理學改變。

• 在疾病的頭幾天，低血容量和DIC綜合徵的發展是最重要的。
• 擊敗心肌細胞的外毒素（從疾病的第一天開始，患有嚴重白喉的患者）。
• 神經元的失敗與所有形式的白喉有關，但對於嚴重的白喉，這些變化的性質總是很大且明顯。除了顱神經和軀體神經之外，對於嚴重的白喉病，自主神經系統的副交感神經分裂也受到影響。

各種器官和系統的多因素的失利（毒素的作用，細胞因子級聯反應，脂質過氧化，各類缺氧，自身免疫過程，和其他人的發展。）在臨床實踐中體現了一些綜合症的發展。

死亡的主要原因白喉 - 心臟衰竭，呼吸肌麻痺，窒息呼吸道白喉，DIC急性腎功能衰竭和/或呼吸窘迫綜合徵，成人和繼發性細菌感染，肺炎，敗血症）的發展。

白喉的流行病學

劑的源-病人任何臨床形式白喉的，  並且 也bacillicarriers產毒菌株。病原體傳播的主要途徑是空氣傳播，每天都可以接觸（例如，與皮膚白喉），在極少數情況下，可以接觸營養（牛奶）。對白喉的易感性是普遍的，但在一些人中，感染過程以無症狀的運輸形式進行。

白喉的免疫力是抗毒的，而不是抗菌的。有可能是病情反复和疾病的免疫接種，更頻繁出現  在 溫和的形式。

最活躍的感染源是病人。傳染性的時間是單獨的，由細菌學研究的結果決定。與患病人數相比，攜帶者的危險性更大，沒有臨床症狀，積極的生活方式。尤其危險的是患有呼吸道感染的載體，其中病原體的傳播機制被激活。平均運輸時間約為50天（有時更多）。產毒棒桿菌的攜帶者數量比白喉患者的數量高數百倍。在白喉病疫區，攜帶者可以高達10％或更多表面上健康的個體。白喉被稱為受控感染，即 如果沒有進行大規模人群接種疫苗，發病率很高。在過去和上一次流行期間，都注意到了秋冬季。在定期接種疫苗之前，白喉的特點是周期性：發病率每隔5 - 8年出現一次，持續2 - 4年。在成人佔優勢的最後一次流行期間，90％的患者是兒童。

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