兒童心律失常及其治療

兒科實踐中循環衰竭的相對頻繁的原因是各種心率異常變異的發展 - 兒童心律失常。已知竇房結（CA）節點的起搏細胞在脈衝生成中具有最高活性，這是脈衝形成或一階自動機制的來源。

起搏器細胞位於心房，房室（AB）連接處，Gysa系統，指的是二階和三階自動機械中心。從竇房結發出的正常情況下，它們被抑制的衝動，但是，在某些情況下，可以採取一個主導作用，造成心臟收縮的節奏和減少其泵血功能的效率，使心律失常可導致急性心力衰竭。

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兒童心律失常的症狀

當兒童發生心律失常時，他們抱怨心率加快，焦慮，虛弱。不僅違反了心臟的節律，而且還有血液循環（降低血壓，微循環障礙）。由於患者不會經歷痛苦的感覺，常常在體檢期間偶然發現兒童心律失常。特別要注意引起心律失常，並伴有循環衰竭，缺氧性腦病（例如，在莫干 - 阿斯完全性房室阻滯的攻擊形式）。對血液循環顯著的影響，有一個穩定的，連續室性早搏（二聯律，三聯）AB-和室性心動過速，心室撲動和閃變，tahiforma房顫。

什麼是兒童心律失常？

兒童心律失常的常規分類尚不存在，但我們可以使用AP Meshkov（1996）的分類，其中根據脈衝發生源形成兩組：

第一組 - 來自CA節點的兒童的通常性心律失常： 

• 竇性心動過速， 
• 蜿蜒性心動過緩。

第二組 - 兒童異位心律失常（其他衝動源）：

• 被動的（替換來自CA節點的脈衝的缺失）： 
  • 慢AV節奏， 
  • 慢特發性（心室）節律;
• 主動（除了來自CA節點的衝動外，還有競爭力）： 
• 來自心臟不同部位的加速異位節律，
  • 收縮期和心臟收縮，
  • 閃爍和顫動的心房，
  • 閃爍和顫動的心室。

第一組兒童的心律失常通常由於心臟的營養調節（神經，壓力等）的變化而產生，與之相關的也稱為功能性心律失常。第二組涉及與心臟的毒性，炎症或形態損傷相關的心律失常的有機性質。有機心律失常包括Wolff-Parkinson-White綜合徵（WPW）中的節律紊亂，CA節點的虛弱綜合徵以及其他早搏心室激動變異。在他們的起源中，繞過CA節點（Kent，James等）從心房到心室進行脈衝的附加（分流）方式起著重要作用。這些異常的ECG表現為PQ <0.09秒的縮短，上升膝蓋上存在西格瑪波，ARS複合波變寬，T波減少或倒置。

兒童心律失常的治療

脈搏的確定有助於心律失常的診斷，但只有在記錄和分析心電圖時才能進行準確的診斷。

兒童有陣發性和慢性心律失常。陣發性節律紊亂被理解為突然出現和消失。陣發性室上性心動過速（POT）的特點是心電圖P波適當地定位和窄（<0.12 S）齒QRS的可用性。診斷是超過3 ECG複合物的存在下與120一個心臟速率到300每分鐘。在兒童中，鼻竇PNT更常見。如果AV結PNT插腳P可以是超前的絡合物（2YA8（源在AV結的上部率），與它合併或跟隨它（分別在中間和節點底部部分）。只有當PNT有效反射療法（冰臉頰，頸動脈竇反射Aschner，主動脈單側刺激 - 應變，GAG）的有效β-阻斷劑靜脈內慢慢可以使用普魯卡因胺（5毫克/千克）與mezatonom（各0.1ml年壽命的用於..不超過1毫升）以防止可能的動脈 官方低血壓。

你可以2-3劑口服給藥，劑量為8-10mg / kg-day）5-6天，然後減少劑量2次。入院期間以及停藥後15-20天，陣發性心動過速發作不再重複。不幸的是，這種藥物有一些副作用，限制了它的長期使用（例如纖維化肺泡炎，甲狀腺功能減退或甲狀腺毒症）。

心臟甙（地高辛在0.05 mg / kg的飽和劑量下引入其分數為24-36小時）用於治療兒童室上性心動過速。通常，地高辛是在用抗心律失常藥物阻止PNT發作幾天或幾週後開出的。更常見的是，它們的使用表現在初始血壓低並且心肌收縮力下降的嬰兒中。在新生兒中，地高辛的飽和劑量較少 - 0.01-0.03 mg / kg。

增強抗心律失常治療的偏振混合物asparkama，然後的形式給予孩子鉀製劑的效果 - （吡拉西坦，Aminalon，piriditol，Phenibutum等人）中的非甾體合成代謝（鉀乳清酸鹽，Riboxinum）以及使用鎮靜，神經代謝劑在患者中存在植物性血管肌張力障礙。

在PNT反复頻繁發作的情況下，有必要採取電脈衝療法，以及手術破壞心肌中的其他通路。

心臟甙和維拉帕米（phinoptin等）禁用於WPW綜合徵和其他室性早搏的變種。

由於牙齒R的存在，Nadzheludochkovye extrasystoles也與心室不同。直接治療需要每分鐘發生6-5次以上的額外收縮。應用obzidan（0.1 mg / kg靜脈注射）或finaptin（0.1 mg / kg靜脈注射），鉀製劑，鎮靜劑。

室性期前收縮的區別在於缺乏P波和擴展的（> 0.12 s）QRS波群。它們可以是單調的; 這包括全身性心律失常（bigeminy，trigeminia），多焦和排球前收縮。需要用利多卡因進行緊急治療的患者（推注1-2mg / kg，然後滴注-2mg / kg /小時）。對利多卡因耐受，規定電脈衝治療，隨後引入可達羅（2-3 mg / kg滴劑，然後在裡面）。

陣發性室上性心動過速（ZHPT）的特徵在於通過在三個或更多個ECG外觀變寬（> 0,12或多個）的QRS複合波變形無需事先或層壓到P.雙向的QRS波複雜，並且可以包括所述心軸（迴旋）形成ZHPT。最有效的利多卡因可以使用meksitil，ritmilen，胺碘酮或普魯卡因胺。在失敗分配复律的情況下，由於在不存在轉化率將不可避免地發展心律不齊的崩潰和肺水腫。FAT治療中未標明心臟糖苷。

陣發性心房顫動（IPA）由撲引起的（220-350的每分鐘的縮寫）或閃爍（> 350ppm的）和獨立的心房，心室節律罕見的。根據心室收縮的頻率，可區分MPA的brady，正常和快速型。當在ECG節律觀察到心房撲動分離，而不是P波反射在心房脈衝發生，和共軛的週期性外觀與T波（或不）的QRS複合波有效的P波。心室節律可以正確與錯誤。心房顫動時，臨床上觀察到“心臟deli妄”，周邊有脈搏缺陷。心電圖上沒有牙齒P，持續時間RR不同。

在MA Shkolnikova和同事的意見中。（1999），在IPA中地高辛的治療中（尤其是當tahiforme IPA）與抗心律不齊藥分組1A（奎尼丁，普魯卡因胺，kinilentin，阿義馬林）或1c（ritmonorm，氟卡尼）組合。以控制慢性心房纖維性顫動心室率的使用心得安，finoptinum，胺碘酮，索他洛爾兒童的頻率。當bradiformah IPA強烈顯示了抗心律失常藥物及強心甙的分配。

膜的重要應用穩定（細胞色素C，偏振混合物 - 鉀，葡萄糖），抗氧化劑（地美膦酮，Aevitum等人）和神經代謝（能泰，輔酶，Cavintonum，桂利嗪，促智藥等人），作用於植物神經和代謝機制的藥物心律失常。Dimefosfona特別有效的小兒心律失常的治療（將100mg /千克每天）靜脈內（10-14天的過程中的持續時間）指出Balikova LA等人。（1999年）。

心律失常治療的一般原則：

• 針對病因的治療心律失常的兒童，包括治療，鎮靜藥用於神經官能症，劑，穩定自主調節，以及治療由有機病變（心肌炎，心肌缺血，風濕病，中毒，感染等）的疾病;
• 兒童心律失常的基本治療，即心肌細胞恢復電解質（主要是鉀 - 鈉）和能量平衡（甘油，極化混合物，乳清酸鉀等）;
• 與不同組的抗心律失常藥物有關的藥物。

1. 鈉通道阻滯劑或抑製劑（亞組1a - 奎尼丁，新卡西酰胺1b - 利多卡因，1c - 依他茨嗪等）;
2. β-腎上腺素阻滯劑，限制對心臟（普萘洛爾cordane，tracicor等）的交感神經作用;
3. 增加複極期和動作電位持續時間的藥物（cordapon等）;
4. 慢鈣通道阻滯劑（維拉帕米，地爾硫卓等）;
5. 混合動作的準備（節奏monm，bonnecor等）。

以每分鐘> 60的心率記錄心動過緩。它可以在健康的成人和青少年身上。在病理學上，心動過緩在自動機制的來源上有所不同：

1. 竇：生肌，神經源性。
2. 置換特發性或AV節律。
3. 心室節律：房室傳導阻滯2：1（II度），完全房室傳導阻滯（III級）。

當在ECG的QRS波群的竇性心動過緩總是具有正的叉R.神經源性竇性心動過緩在自律神經失調觀察到的，胃腸道疾病，腦膜炎，並伴有明顯的呼吸性心律失常（吸氣加速度被檢測到，在呼氣 - 心臟速率的減緩）。當心肌損害生肌心動過緩是不是由於呼吸週期，屏氣。此外心肌炎症（過去或存在的），生肌心動過緩的原因可能是藥物的毒性作用。每竇性心動過緩概率分鐘至少40脈衝是小的。

在竇性心動過緩的治療中，阿托品通常以0.05-0.1ml的0.1％溶液的劑量在皮下，靜脈內使用1年（每次注射不超過0.7ml）使用; 它也可以在內部管理（每1年1滴）。您也可以使用krasavki提取物，碳酸氫鹽，besalol。Bellaspan和belloid不應該被管理。

在竇房結無力綜合徵中可能出現交替性心動過緩，例如AV節律。心電圖上的CA-blockade 2：1由NSA的每個第二複合物的有節奏性沉降表示，同時通過嚴格定義的間隔保持孤立的牙齒P.

完全AV阻滯伴有兩種獨立的節律：心房（牙P）和罕見 - 心室的節律更加頻繁。牙齒P和QRS比例沒有規律性。

穩定的心臟傳導阻滯，伴隨著莫干亞當斯 - 斯托克斯（意識，抽搐損失）和心動過緩心室起源，攻擊是利用endokardialyyugo起搏器的指示。在術前，多巴酚丁胺，isadrin，有時腎上腺素和使用經食管起搏器可維持所需的心臟體積分數。同樣的治療方案也用於伴有心動過緩的竇房結無力綜合徵。

大多數抗心律失常藥物的抗心律失常作用的可能性是50％，只有少數臨床形式的心律失常達到90-100％。

所有抗心律失常藥物治療小兒心律失常OCH禁忌步驟III，以及CA-封鎖AV封鎖II和III度，病態竇房結綜合徵。在這些情況下，使用強心劑，M-膽鹼溶解劑（阿托品），節奏驅動器。此外，抗心律失常劑，其含有糖苷本身可確定致心律失常效應，這經常開發在低鉀血症和嚴重的心肌損傷（炎症或毒性代謝原點）的存在。