癌變：理論和階段
最近審查：23.04.2024
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[致癌理論
腫瘤細胞轉化機制的研究歷史悠久。迄今為止，已經提出了許多概念，其試圖解釋致癌作用和將正常細胞轉變為癌細胞的機制。這些理論中的大多數只具有歷史意義，或者是癌症發生的普遍理論的一部分，致癌基因理論是當今大多數病理學家所接受的。癌症發生的致癌理論使人們有可能更接近理解為什麼不同的病因導致一種固有的疾病。這是第一個統一的腫瘤起源理論，包括化學，放射和病毒致癌作用領域的成就。
癌基因理論的主要規定了制定於70年代初。R.許布納和托達羅G.（R.許布納和G.Todaro），這表明，細胞的遺傳裝置的每個正常基因存在於不合時宜激活功能或處理可以是正常細胞變成癌性的。
在過去十年中，癌症和癌症的致癌理論已經具有現代外觀，可以簡化為幾個基本假設：
- 致癌基因 - 在腫瘤中被激活的基因，導致增殖和繁殖增加，並抑制細胞死亡; 癌基因在轉染實驗中表現出轉化特性;
- 未受突變的致癌基因在增殖，分化和程序性細胞死亡過程的關鍵階段起作用，受到人體信號系統的控制;
- 致癌基因的遺傳損傷（突變）導致細胞從外部調節影響中釋放，這是其不受控制的分裂的基礎;
- 一個癌基因中的突變幾乎總是得到補償，因此惡性轉化過程需要幾種致癌基因的聯合紊亂。
致癌作用具有這樣的問題，其涉及機制含有惡性轉化和相關的所謂的抗 - 致癌基因（抑制基因），提供對增殖和凋亡有利的誘導正常滅活效果的功能的另一側。一種抑癌基因可導致轉染實驗惡性表型的逆轉。幾乎每一個腫瘤包含在這兩個缺失和micromutations的抗腫瘤發生的形式，其中所述失活的損害抑制基因是比在癌基因的激活突變更常見的突變。
癌發生具有分子遺傳變化，其包括以下三個主要組成部分：致癌基因的激活突變，抗癌基因的失活突變和遺傳不穩定性。
總體而言，致癌作用被認為是日期作為細胞內環境穩定，這是在過度繁殖失控以及努力提高凋亡信號，即行動的細胞防禦機制，程序性細胞死亡的破壞的結果。作為癌基因和腫瘤細胞的偏離抑制基因的激活的結果獲得出現在永生化（永生）不同尋常的性質，並克服了所謂複製衰老的能力。癌細胞中的突變性疾病涉及負責控制增殖，凋亡，血管生成，粘附，跨膜信號，DNA修復和基因組穩定性的基因組。
致癌有哪些階段？
癌變，即癌症的發展分幾個階段發生。
第一階段的癌變 - 轉化階段（開始） - 將正常細胞轉化為腫瘤（癌性）的過程。轉化是正常細胞與轉化劑（致癌物質）相互作用的結果。在癌發生的第一階段期間，發生正常細胞基因型的不可逆干擾，其結果是它進入易於轉化的狀態（潛伏細胞）。在起始階段，致癌物質或其活性代謝物與核酸（DNA和RNA）和蛋白質相互作用。細胞中的損傷可具有遺傳或表觀遺傳性質。遺傳變化被理解為DNA序列或染色體數目的任何修飾。這些包括DNA的一級結構的損傷或重排（例如，基因突變或染色體畸變），或基因拷貝數的變化或染色體的完整性。
第二階段的癌變 - 激活或促進的階段，其實質是轉化細胞的增殖，癌細胞和腫瘤的克隆的形成。與起始階段不同，這種癌發生階段是可逆的，至少在腫瘤過程的早期階段是可逆的。在促進期間，由於基因表達改變（表觀遺傳機制），啟動的細胞獲得轉化細胞的表型特性。體內癌細胞的出現不一定會導致腫瘤疾病的發展和機體的死亡。為了誘導腫瘤，啟動子的延長和相對連續的作用是必要的。
啟動子對細胞有多種影響。它們影響具有促發子特異性受體的細胞膜狀態，特別是活化膜蛋白激酶，影響細胞分化和阻斷細胞 - 細胞鍵。
生長中的腫瘤不是具有不變特性的冷凍靜止形成物。在增長過程中，其屬性不斷變化：一些跡象丟失，一些跡像出現。這種腫瘤特性的演變稱為“腫瘤進展”。進展是腫瘤生長的第三階段。最後，第四階段是腫瘤過程的結果。
致癌作用不僅會導致永久性的改變細胞的基因型，而且還具有對組織，器官和生物體水平歧管的效果，在某些情況下，創造一個有利於轉化細胞的生存和隨後的生長和腫瘤進展的環境。根據一些學者，這些條件的神經內分泌和免疫系統的深失調的結果。一些變化可以取決於致癌劑的特性，這可能是由於，除其他外，在它們的藥理學性質的差異而有所不同。在癌發生的最常見的反應，對腫瘤的出現和發展所必需是在水平和改變的生物胺的比率在中樞神經系統，特別是下丘腦，影響，除其他外，對細胞增殖的激素介導的增強，以及碳水化合物和脂肪的病症交換，改變免疫系統各個部分的功能。