唾液分泌紊亂：原因，症狀，診斷，治療

乾燥的在口中的感覺 - 口乾，sialoschesis（該術語經常用來表示狀態的分泌減少，而不明顯臨床表現可檢測的實驗） - 或過量唾液（sialoreya，唾液分泌過多） - 或許如神經源性滑車分泌（有機或精神性性質）和在各種軀體疾病。低運動和超運動可以是永久性或陣發性的; 病症的嚴重程度，以及流涎的程度，通常取決於大腦的功能狀態中的睡眠週期 - 覺醒。夢中的分泌量要低得多，並且隨著注意力的減少而減少。吃食物時，由於條件反射和無條件反射，唾液的產生增加。無條件反射產生於嗅覺，味覺和触覺受體。通常每天產生0.5-2升的唾液。

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流涎的簡要生理學及其病症的發病機制

交感神經和副交感神經支配對流涎調節的參與是不一樣的，主導作用屬於副交感神經機制。節段副交感神經支配在軀幹中由分泌性唾液核（n.Salivate rius sup.et inf。）表示。從腦幹副交感神經纖維進入Ⅶ和Ⅸ舌咽神經的組成，分別在頜下和耳神經節突觸中斷。頜下和舌下唾液腺接受來自下頜下神經節的節後纖維和來自耳神經節的腮腺。交感神經節後纖維來自上頸神經節並僅結束於下頜下唾液腺的血管和分泌細胞。

唾液腺的交感神經和副交感神經支配沒有互惠關係，即E.外週交感神經激活不會使周邊的分泌抑制。任何抑制分泌的，例如在壓力的時候，通過減少傳出通路活化中央抑製作用介導的。傳入纖維進入神經支配咀嚼肌肉，並品嚐纖維。通常情況下，唾液的分泌反射與副交感神經衝動的患病率，這會導致唾液和血管舒張的分泌增加作為分泌過程的一部分進行。在副交感神經的末稍介質是乙酰膽鹼，血管活性腸肽（VIP）和P物質由去甲腎上腺素神經遞質實現交感神經激活，其中沒有流體動員，但通過增加某些細胞的唾液胞吐作用改變蛋白質結構的影響。交感纖維最終主要是在那些接收副交感神經支配，這提供了協同作用的細胞。儘管一些交感神經纖維調節血管張力，他更多的是依賴於獨立的中央控制，而不是直接參與分泌反射機制。

如果反射的任何環節（傳入，中樞或傳出部分）被侵犯，以及在對效應器官的損害的情況下，唾液腺的反射活動可以改變。

來自咀嚼肌的傳入不足解釋了老年時的口腔乾燥症，並且伴隨著長時間的節食飲食。在嚴重的情況下，唾液腺萎縮是可能的。

流涎反射是根據複雜的高級腦區域的控制，其效果得以實現，特別是在根據在睡眠週期的腦的功能狀態唾液的分泌變化 - 覺醒。例如suprasegmentar對唾液腺功能的影響也可能是心理性低血糖和唾液分泌過多，與半球腫瘤分泌的抑制單邊，藥物中樞性降壓作用，食慾抑製劑。

傳出植物途徑的失敗解釋了進行性自主神經衰竭綜合徵中的口乾症; 同樣，口乾會引起抗膽鹼能藥物的藥理性去神經支配。效應器官（即唾液腺）的失敗是由於Sjögren綜合徵中的口乾，徑向後口腔乾燥症。由於血漿滲透壓過高以及與多尿症有關，糖尿病患者的口乾與唾液液體部分的分泌減少有關。

流涎不僅可能隨著唾液分泌的增加而增加，而且當其正常流出受到干擾時也是可能的。因此，口腔肌肉的不協調會導緻小兒腦癱患兒流涎; 由於肌張力增高最大進給亞臨床吞嚥困難可導致sialoree帕金森（在該疾病，但是，還有另一種機制 - 活化中樞膽鹼能機制）; 在延髓綜合徵患者中，流涎是由侵犯吞嚥反射行為所引起的。

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流口水

流涎既可以隨著唾液腺的正常分泌而增加，同時取決於副交感神經或交感神經機制的主要激活，分別發生流體或厚唾液的分泌。以下是最流行的流涎形式。

心理過度活躍

這很少被觀察到。沒有明顯的原因，沒有神經系統器質性損傷的跡象。流涎有時很戲劇性; 病人被迫攜帶一個罐子收集唾液。精神分析，症狀表現的特徵，與其他功能性神經表現或恥辱的組合是重要的。

藥物過度活躍

大多數影響唾液分泌的藥物都會導致輕度至中度的傷口癒合。同時，某些藥物的給藥可能伴有流涎形式的副作用。當服用鋰，硝西泮，一種用於治療各種形式癲癇症的抗驚厥藥時，描述了類似的效果。在後一種情況下，由於違反了吞嚥的反射功能而出現流涎。藥物劑量的消除或減少通常消除了藥物過度抑制。

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帕金森綜合徵的超重塑

唾液分泌過多的最常見的形式，通常與其他植物神經紊亂帕金森氏病的特性（皮脂溢，流淚）相結合，可以是疾病的早期表現之一。帕金森綜合徵的唾液流失在夜間最為明顯，並且在躺下。通常服用抗帕金森病藥物（特別是抗膽鹼藥）可減少流涎。

流行性肺炎和假球蛋白綜合徵時的流涎

當各種病因學（腫瘤siringobulbiya，脊髓灰質炎，血管疾病，退行性疾病）的延髓和假性綜合徵可以觀察流涎，其程度取決於延髓病症的嚴重程度。流涎可以是充足的（高達600-900毫升/天）; 唾液厚。患者被迫保持一口手帕或毛巾。大多數作者解釋吞嚥，導致唾液在口腔中收集的sialoreyu違反反射行為，雖然可能和刺激小報中心流涎。

嬰幼兒腦癱患者的流涎

它與口腔肌肉的不協調和難以吞嚥唾液有關; 往往使患者的生活大大復雜化。

體細胞病理學中的超量酸化

潰瘍性口炎，蠕蟲侵襲，孕婦中毒，觀察到唾液分泌增加。

口乾，或口乾

乾燥綜合症中的口乾燥症

口腔中顯著的持續乾燥是Sjögren綜合徵（“乾燥綜合症”）的主要表現之一。該疾病是指系統性自身免疫性痛苦，在40歲以上的女性中更常見。腮腺唾液腺會不時膨脹。在這種情況下，口乾症與乾眼症，幹鼻粘膜，胃和其他粘膜，關節綜合徵，反應性變化相結合。

藥物性口腔乾燥症

服用藥物是唾液腺功能減退最常見的原因。類似的效果可能導致超過400種藥物（厭食藥，抗膽鹼能藥，抗抑鬱藥，鎮靜藥和催眠藥，抗組胺藥，抗高血壓藥，利尿劑等）。通常在口腔中有輕度或中度乾燥 - 取決於服用藥物的劑量，持續時間和方式。唾液腺的低鈉功能是可逆的。

放療後口乾症

在用頭部腫瘤放射治療唾液腺照射後觀察。

心理性口乾燥症

躁動的瞬間感覺乾燥，壓力的情況。通常在焦慮，情緒不穩定的個體中觀察到。

對於抑鬱症狀也描述了乾口（乾性與服用藥物無關）。

口腔乾燥症在急性短暫全身不適症狀中

在1970年，首次描述它自主（交感和副交感）纖維性質感染後aplergicheskoy回收的選舉失敗。副交感神經功能障礙，除了口乾，表現下降的淚水分泌，缺乏光學生的反應，降低胃腸道，逼尿肌膀胱，導致胃排空不足，等等的活動。D.交感神經功能障礙表現為瞳孔散大不足在黑暗中，體位低血壓暈厥，心臟固定脈衝，以及不存在汗人的。

在光滑性疼痛的情況下，口腔乾燥症

80％的光動力減退患者註意到流涎干擾; 最常見的是這些疾病是低流涎症，這可能是該疾病的首發表現（在發生痙攣現象之前）。晚上大部分乾燥都會干擾。

先天性缺乏唾液腺的口腔乾燥症

先天性缺乏唾液腺是一種罕見的病理學，有時伴有眼淚形成的減少。

與咀嚼的限制口腔乾燥症

例如，在口腔頜面手術後，在老年人中，僅遵循飲食並且僅使用搗碎的和液體食物的人中，會出現流涎不足和口乾燥感。隨著對這種飲食的長期觀察，唾液腺的萎縮是可能的。

口腔乾燥症在糖尿病

口乾可能是該病的最初表現之一; 同時有口渴，食慾增加，多尿等糖尿病表現。

口腔疾病中的口腔乾燥症

Giposalivatsiya可以觀察到慢性胃炎，肝膽囊炎。

在某些局灶性腦損傷中惡露

半球腫瘤和腦膿腫的唾液分泌在側面減少，並且在小隱靜脈腫瘤的情況下，雙側分泌惡化，在腫瘤側面更明顯。在嚴重情況下的患者中註意到最明顯的分泌壓迫，顯然是由於腫瘤對腦幹的影響。完全壓迫分泌物是一個極其不利的預後跡象。然而，應該記住的是，臨床圖片中實驗檢測到的唾液分泌減少在嚴重神經缺陷的背景下是非常適中的地方。

治療流涎症

Hypersalivation療法的選擇及其效果在很大程度上取決於hypersalivation的形式。

藥物過度抑制通常只需要停用或減少藥物的劑量。

當使用心藥理學涎裝置（鎮靜劑，抗抑鬱藥 - 阿米替林優選的，因為它具有holinoliticheskoy活性），各種形式的治療，例如在催眠描述的改進。

帕金森綜合徵的流涎通常在抗帕金森病治療的背景下顯著降低（尤其是使用通常劑量的抗膽鹼能藥物），但有時難以治療。

為糾正兒童腦癱的流涎症，已設立特別課程來教育兒童。在嚴重的情況下，指示手術治療。各種手術治療方法包括切除唾液腺，對導管進行補貼，換位，切除唾液腺的各種程序。

口乾症的治療可以針對：

1. 消除病因唾液腺功能減退症（治療潛在疾病的乾燥綜合徵，減少劑量，改變服用的藥物，或取消他們，胰島素的糖尿病，飲食的擴大，演習涉及deafferentatsionnoy口乾咀嚼肌的模式）;
2. 對唾液腺功能的刺激：毛果芸香鹼（膠囊劑5毫克，每天一次，舌下含有：該劑量對血壓和心率沒有明顯影響）; 菸酸（0.05-0.1克，每日3次），維生素A（50,000-100,000國際單位/天），碘化鉀（0.5-1克，每天3次，作為藥物）;
3. 改變唾液的一致性：溴己新（1片，每日3-4次）。

作為替代療法使用：人造唾液的各種成分與其他形式的治療無效（主要在Sjögren綜合徵，嚴重的形式後橈骨乾燥症）。