椎基底动脉供血不足：症状、诊断、治疗和预防

椎基底动脉供血不足是指后循环血流不足以维持正常脑组织功能的疾病。这指的是椎动脉和基底动脉系统，该系统为脑干、小脑、枕叶、部分丘脑和其他重要结构供血。在现代神经病学中，该术语最常与后循环短暂性缺血相关，即椎基底动脉系统的短暂性脑缺血发作，尽管在临床实践中，它有时仍然指更广泛的后循环疾病。[1]

需要强调的是，这并非简单的“颈后眩晕”，也不是任何不稳发作的常见诊断。椎基底动脉供血不足的症状反映了后循环结构的缺血，因此不仅包括眩晕，还包括复视、构音障碍、共济失调、视觉障碍、乏力、感觉障碍，甚至短暂的意识丧失。危险之处在于，其临床表现通常比前循环疾病更隐匿、更不“典型”，因此该病常常被低估。[2]

该术语也需要谨慎使用。在国际疾病分类第十版和第十一版中，它主要与短暂性脑缺血发作相关，而非慢性非特异性眩晕。这意味着在描述患者时，区分以下三种情况至关重要：无梗死的短暂性脑缺血、后循环完全性缺血性卒中以及罕见的机械性形式，例如头部旋转时椎动脉的动态受压。[3]

从实际角度来看，椎基底动脉供血不足主要是一种高危血管疾病，需要立即进行诊断而非对症治疗。即使发作已完全缓解，在接下来的几天和几周内发生卒中的风险仍然很高，尤其是当患者存在椎动脉或基底动脉狭窄时。因此，现代治疗方法的核心是快速识别、明确发病机制和积极的二级预防。[4]

引言的要点总结如下表。[5]

问题	简答
这是什么？	后脑循环血流不足
涉及哪些船只？	椎动脉和基底动脉
什么会遭受苦难	脑干、小脑、枕叶、部分丘脑
什么是危险？	短暂性脑缺血发作和中风的风险
总是只是头晕吗？	不，症状可能有很多种。
该术语的现代含义	最常见的是后循环短暂性缺血。

根据 ICD-10 和 ICD-11 进行编码

在国际疾病分类第十版中，椎基底动脉供血不足的编码为G45.0——椎基底动脉综合征。该编码被归入短暂性脑缺血发作及相关综合征的范畴，这表明该分类主要将此病症视为短暂性缺血，而不是不明原因慢性眩晕的通用标签。[6]

国际疾病分类第十一版没有与此名称对应的特定短代码，但椎基底动脉供血不足被列为代码 8B10.Y（其他特定短暂性脑缺血发作）下的同义词。同义词列表中明确列出了椎基底动脉供血不足、椎基底动脉综合征、基底动脉供血不足和椎动脉供血不足。这进一步证实了该分类将此病症归入短暂性脑缺血的范畴。[7]

需要注意的是，如果患者已经发生完全性后循环梗死，则应将编码更改为缺血性卒中类别，而不是继续保留在短暂性脑缺血类别中。否则，就会造成短暂性脑缺血发作和完全性脑梗死之间的混淆。从临床角度来看，这并非形式上的问题，因为这两种疾病的预后、诊疗路径和病历记录都不同。[8]

在实践中，医生不仅需要对“椎基底动脉供血不足”这一术语本身进行编码，还需要对相关的解剖和临床背景进行编码：例如，是短暂性脑缺血发作、症状性椎动脉狭窄、动脉夹层、锁骨下动脉盗血综合征还是椎基底动脉卒中。这种方法能够使诊断更加准确，更有利于治疗。[9]

代码及其含义汇总于下表。[10]

分类	代码	这是什么意思？
ICD-10	G45.0	椎基底动脉综合征
ICD-11	8B10.Y	其他特定短暂性脑缺血发作
ICD-11	8B10.Y 中的同义词	椎基底动脉供血不足、椎基底动脉综合征及相关名称
实际结论	-	该术语被归类为短暂性脑缺血。
如果已形成梗塞	-	他们现在诊断的是缺血性中风，而不是短暂性脑缺血发作。

流行病学

后循环缺血约占所有缺血性卒中的20-25%。这意味着椎基底动脉系统的病变并非罕见，而是相当常见，尽管在公众对该疾病的认知中，它们常常被更容易识别的伴有偏瘫和失语的颈动脉卒中所掩盖。近期的综述强调，正是由于症状的多样性和经常出现的非典型临床表现，才导致了对这种病理的低估。[11]

另一个重要数据是，大约五分之一的中风和短暂性脑缺血发作发生在后动脉系统。这对急诊医生来说尤其重要，因为椎基底动脉缺血患者可能不会出现典型的“面部、手臂、言语”症状，而是主诉头晕、步态不稳、复视或突发恶心呕吐。[12]

症状性椎基底动脉狭窄后复发性卒中的风险也值得特别关注。国家卒中指南提供的汇总数据显示，后循环卒中或短暂性脑缺血发作后90天内，合并椎基底动脉狭窄的患者卒中风险为9.6%，无狭窄的患者卒中风险为2.8%；而合并颅内狭窄的患者，卒中风险则高达13.9%。这正是此类患者需要及时评估和积极二级预防的原因之一。[13]

多项综述表明，椎基底动脉供血不足的临床诊断多见于老年患者，尤其是在合并动脉粥样硬化、糖尿病、高血压和其他血管因素的情况下。这合乎逻辑，因为大多数病例的病因是动脉粥样硬化血栓形成和栓塞。然而，在年轻人中，椎动脉夹层和其他非动脉粥样硬化性病因也可能发挥重要作用。[14]

流行病学指南见下表。[15]

指标	已知信息
后循环缺血性卒中的比例	约20-25%
后盆腔所有卒中和短暂性脑缺血发作的比例	大约五分之一
有症状的椎基底动脉狭窄患者90天内发生卒中的风险	约9.6%
无狭窄情况下的90天风险	约2.8%
90天内发生颅内狭窄的风险	约13.9%
典型患者概况	年龄较大和血管危险因素是主要因素，但在年轻人中，主动脉夹层也很重要。

原因

最常见的原因是椎动脉或基底动脉粥样硬化性狭窄。动脉粥样硬化是椎基底动脉供血不足的主要原因，尤其是在患有高血压、糖尿病、血脂异常和吸烟的老年患者中。在这种情况下，缺血可以是血流动力学性的，也可以是栓塞性的，即栓子从不稳定的斑块脱落。[16]

第二大类病因是来自其他部位的栓塞。潜在的栓子来源包括主动脉弓、椎动脉开口、锁骨下动脉近端以及心脏，尤其是在心房颤动和其他心源性疾病中。因此，椎基底动脉供血不足并不总是表明基底动脉本身存在局部问题。有时，它仅仅是更近端栓塞过程的最终表现。[17]

在年轻患者中，椎动脉夹层占据着特殊的地位。现代综述强调，自发性椎动脉夹层可始于颈部和头部局部疼痛，随后导致缺血；此外，它也是中青年患者缺血性卒中的重要病因之一。因此，当出现颈部疼痛时，尤其是在受伤或异常动作后，医生必须考虑到血管因素，而不仅仅是“肌肉痉挛”。[18]

还有一些较为罕见的机制。这些机制包括锁骨下动脉窃血综合征、先天性血管畸形、高凝状态、血管炎以及椎动脉机械性动态压迫（即“弓形动脉”综合征）。在这种罕见的情况下，头部旋转或后仰会引发症状，因为这会机械性地阻塞优势椎动脉。[19]

另一个重要的临床概念是，“椎基底动脉供血不足”这一术语不应掩盖其病因。现代治疗并非围绕一个模糊的术语展开，而是围绕特定的机制展开：动脉粥样硬化性狭窄、心源性栓塞、动脉夹层、锁骨下动脉盗血综合征或动态压迫。抗血栓治疗的选择、血管影像学检查的必要性以及介入治疗的作用均取决于具体的机制。[20]

主要原因总结如下表。[21]

原因	缺血是如何发生的？
动脉粥样硬化性狭窄	减少灌注并造成动脉栓塞
心源性栓塞	栓子从心脏进入后循环。
椎动脉夹层	导致狭窄、闭塞或栓塞
锁骨下动脉窃血综合征	将血液从后循环转移开
血管炎和高凝状态	损伤血管或增加血栓形成
弓猎综合症	颈部活动时，会对椎动脉造成机械性压迫。

风险因素

由于大多数病例都存在潜在的血管疾病，因此其危险因素与中风和动脉粥样硬化的一般危险因素大体重叠。这些危险因素包括高血压、糖尿病、血脂异常、吸烟、高龄、男性、血管疾病家族史以及既往诊断的冠状动脉疾病或外周动脉粥样硬化。[22]

心源性危险因素，特别是房颤和其他心律失常，也非常重要。它们会增加栓塞机制的可能性，从而改变整个预防策略：抗凝治疗可能取代抗血小板治疗成为主要治疗手段。因此，如果怀疑椎基底动脉缺血，心律评估并非次要步骤，而是基本诊疗流程的一部分。[23]

不同类型的椎基底动脉供血不足的风险因素各不相同。年轻、颈椎外伤以及颈部过度伸展或旋转对椎动脉夹层更为重要，而颅颈交界区的解剖特征、骨赘和颈椎不稳则对动态椎动脉受压至关重要。这解释了为什么相同的临床综合征既可能出现在患有动脉粥样硬化的老年人身上，也可能出现在颈部活动后的年轻患者身上。[24]

还应考虑发作的背景。反复发作伴有头部旋转、颈部疼痛、低血压或心律失常，以及发作时存在严重不稳，均会增加症状血管起源的可能性。2024 年一项关于后循环短暂性脑缺血发作伴眩晕的回顾性研究强调了心血管风险、房颤、严重不稳以及头部或颈部疼痛作为增加血管病因可能性的因素的作用。[25]

风险因素汇总于下表。[26]

因素	意义
动脉高血压	加速动脉粥样硬化并增加中风风险
糖尿病	加剧血管损伤
血脂异常	促进动脉粥样硬化斑块的形成
吸烟	增加血管风险和血栓形成
心房颤动	增加栓塞机制的风险
晚年	与动脉粥样硬化和血管弹性下降有关
颈部损伤或颈部过度活动	对解剖很重要
颈椎解剖异常	可能是动态压缩的潜在原因

发病

从病理生理学角度来看，主要机制可分为两种：血流动力学机制和栓塞机制。在血流动力学变异型中，椎动脉或基底动脉的血流不足以供应后循环。在栓塞变异型中，问题不在于慢性灌注减少，而在于栓子阻塞了远端分支或已狭窄的血管段。[27]

当双侧椎动脉或基底动脉受累，且后交通动脉侧支循环不足时，尤其容易发生血流动力学缺血。后循环包含大量穿支血管，个体间的代偿能力存在差异。因此，即使狭窄程度相同，两名患者的临床表现也可能截然不同。[28]

另一方面，栓塞机制通常与动脉粥样硬化斑块、夹层、主动脉弓、锁骨下动脉或心脏有关。此类事件可能更突然，并且不一定与头部位置或全身血压有关。此外，在某些患者中，这两种机制是结合的：既存在狭窄，又存在从狭窄区域发生微栓塞的倾向。[29]

在极少数情况下，机械性病因成为主要病因。在“鲍曼综合征”中，当头部转动或后仰时，椎动脉发生动态性闭塞，导致症状与体位相关。在这种情况下，经典的动脉粥样硬化模式并不能完全解释发作，因此，诊断必须具有动态性。[30]

发病机制总结如下表所示。[31]

机制	发生了什么事
血流动力学	后循环灌注减少
栓塞	栓子阻塞血管或其分支。
混合	狭窄合并微栓塞
解剖	动脉壁损伤会导致狭窄或血栓形成
机械的	转动或伸展颈部会暂时阻塞动脉

症状

症状取决于后循环哪个部分受影响最严重。脑干和小脑缺血的特征是头晕、眩晕、步态不稳、共济失调、恶心、呕吐、构音障碍、吞咽困难和眼球震颤。枕叶更容易出现视觉障碍，包括复视、视物模糊和视野缺损。[32]

症状的组合非常重要。单纯的眩晕可能是血管性的，但更常见的是周围性前庭疾病。相反，如果眩晕伴有严重的不稳感、复视、言语障碍、单侧肢体无力、感觉障碍或新发的剧烈头痛，则应高度怀疑后循环缺血。[33]

经典的后循环卒中“5D”症状被广泛用作实用指南：眩晕、复视、构音障碍、吞咽困难和突发跌倒。美国卒中协会在其广受欢迎的BEFAST格式中也提醒，突然失去平衡和新出现的视觉障碍是卒中的重要征兆，尤其是在后循环卒中中。[34]

然而，现代对后循环短暂性脑缺血发作（TIA）的回顾强调了孤立性发作性眩晕的复杂性。一方面，这是急诊科非常常见的症状，而且大多数此类患者并非由血管因素引起。另一方面，一些后循环卒中患者确实报告既往有孤立性眩晕发作史，因此完全忽视新的、非典型发作也是危险的。[35]

另一个临床指标是症状的位置可重复性。如果头部转动或后仰会诱发发作，则尤其需要关注椎动脉血流的机械性阻塞。这种情况虽然罕见，但使得颈部活动史的询问变得极其重要。[36]

主要症状列于下表。[37]

症状	它能反映出什么？
头晕和眩晕	脑干或小脑缺血
步态不稳和共济失调	小脑和传导通路病变
复视和其他视觉障碍	脑干或枕叶病变
构音障碍和吞咽困难	延髓和脑干结构缺血
跌倒但未失去意识	所谓的坠落攻击
单侧无力或麻木	传导通路损伤
新出现的枕部头痛和颈部疼痛	可能存在动脉夹层或后部卒中
转头时发动攻击	椎动脉可能发生动态压迫。

分类、形式和阶段

目前尚无单一的、现代的、通用的椎基底动脉供血不足分类方法。在实践中，根据临床病程、机制和位置对该疾病进行分类更为方便。这种方法比人为地划分“1期、2期和3期”更能反映真实的医学实践。[38]

根据卒中的病程，最常区分的是后循环短暂性脑缺血发作和椎基底动脉系统完全性缺血性卒中。这是最基本也是最重要的区别，因为它直接决定了编码、再灌注治疗的紧迫性以及近期预后。[39]

根据其机制，可将动脉粥样硬化血栓形成型、栓塞型、血流动力学型、夹层型和机械压迫型动脉粥样硬化血栓形成...

根据解剖结构，我们可以说病变主要累及颅外椎动脉、颅内椎动脉、基底动脉或其分支。这种区分很重要，因为复发性卒中的风险和干预措施的作用不同，而且颅内狭窄和颅外狭窄的临床表现也不同。[41]

如果我们使用“阶段”一词，更恰当的说法不是正式的分级，而是临床阶段：无梗死的短暂发作、复发性高危缺血性发作、完全性卒中、亚急性恢复期和长期二级预防。这种方法更贴近神经病学的实践，也更有利于制定治疗方案。[42]

主要类型和临床分期总结如下表所示。[43]

除法原理	选项
随着潮流	短暂性脑缺血发作，完全性卒中
通过机制	动脉粥样硬化血栓形成、栓塞、血流动力学、夹层、压迫
按解剖学	颅外椎动脉、颅内椎动脉、基底动脉
罕见形式	弓猎综合症
按临床阶段	短暂发作、复发、中风、康复、二级预防

并发症和后果

主要并发症是后循环缺血性卒中。这正是识别椎基底动脉系统短暂性脑缺血发作时力求预防的目标。有症状的椎动脉或基底动脉狭窄患者的风险尤其高，因此即使是“既往”发作也不能认为是无害的。[44]

后循环卒中的后果可能很严重，包括持续性共济失调、构音障碍、吞咽困难、视力障碍、脑干综合征、严重眩晕、协调障碍和慢性步态不稳。与更常见的颈动脉卒中不同，这类患者有时看起来“没有瘫痪”，但他们的功能障碍可能非常严重。[45]

基底动脉闭塞是一种特殊的疾病。它是后循环缺血最严重的类型之一，可导致昏迷、四肢瘫痪、闭锁综合征甚至死亡。即使采用现代再灌注技术，基底动脉闭塞仍然是一种高危疾病，因此早期识别尤为重要。[46]

即使没有发生严重中风，其后果也可能令人痛苦且影响深远。一些患者会因反复发作而感到焦虑，因步态不稳而活动受限，持续存在视力不稳定，驾驶困难，跌倒风险增加，生活质量显著下降。对于确诊较晚且反复发生缺血的患者而言，情况尤其如此。[47]

并发症和后果总结在下表中。[48]

并发症	为什么这很重要？
复发性短暂性脑缺血发作	表明存在持续的血管风险
后循环缺血性卒中	重大不良事件
基底动脉闭塞	最严重的卒中类型之一
吞咽困难和误吸	增加患肺炎和疲劳的风险
持续性共济失调和步态不稳	限制行走和独立性
视觉和语言障碍	严重损害日常生活功能
跌倒和受伤	慢性不稳定的常见后果

何时应该去看医生

答案很简单：如果出现新的后循环症状，应立即就医。美国卒中协会强调，突然失去平衡、出现新的视觉障碍、虚弱、麻木、构音障碍以及其他卒中症状都需要立即进行紧急救治。对于短暂性脑缺血发作（TIA），原则相同：即使症状消退，也需要立即就医。[49]

尤其令人担忧的是，突然出现的眩晕，并伴有以下至少一种症状：严重不稳、复视、言语不清、单侧肢体无力、吞咽困难、麻木，或头部或颈部出现新的剧烈疼痛。通常，区分血管性眩晕和周围性前庭疾病的关键在于症状的组合，而非仅仅依靠“眩晕”一词。[50]

你也不能坐等短暂性脑缺血发作。美国中风协会明确指出，短暂性脑缺血发作是一种医疗紧急情况，而且相当一部分后续中风会在接下来的几天或几周内发生。因此，“已经过去了，所以没有危险”这种说法是错误的。[51]

如果头部旋转诱发症状并反复发作，或者颈部疼痛伴有外伤或异常运动，则应立即就医。在这种情况下，应排除血管夹层和罕见的机械性血管压迫。[52]

表格显示了上诉的紧迫性。[53]

情况	策略
突然出现步态不稳、复视、构音障碍、虚弱等症状。	立即拨打紧急求助电话
再次出现严重眩晕并伴有神经系统症状	紧急评估中风
症状已完全消失。	不过，如果出现短暂性脑缺血发作的情况，仍应立即就医。
运动或受伤后颈部和头部疼痛	排除解剖
转头时反复遭受攻击	排除椎动脉机械性压迫

诊断

诊断始于临床怀疑。在初次检查时，医生就必须考虑后部卒中和短暂性脑缺血发作，而不仅仅是前庭功能障碍。患者的病史、症状出现的时间、症状组合、血管危险因素、是否存在颈部疼痛以及发作的体位诱发因素都至关重要。[54]

初步的器械评估通常包括脑部及头颈部血管的影像学检查。StatPearls指出，计算机断层扫描血管造影（CTA）、磁共振血管造影（MRA）和超声检查均可用于诊断，其中数字减影血管造影（DSA）仍是金标准，尽管并非总是常规使用。如果怀疑后循环短暂性脑缺血发作（TIA），目前的综述也建议至少考虑进行计算机断层扫描血管造影（CTA）或磁共振成像（MRI）联合弥散加权成像（DWI）血管造影。[55]

对于急性持续性眩晕，术前评估眼动障碍至关重要。GRACE-3 指南建议对急性前庭综合征患者使用 HINTS 检查，但前提是必须由受过培训的临床医生进行检查。如果无法找到此类专家，则首选扩散加权磁共振成像，因为常规计算机断层扫描在这种情况下敏感性不足。[56]

需要注意的是，早期磁共振成像（MRI）并非理想选择。2024 年的一项综述发现，11-16% 的缺血性卒中患者可能出现弥散加权成像阴性，后循环尤其容易出现早期假阴性结果。因此，早期检查结果阴性不应忽视持续存在的临床表现。如果仍高度怀疑卒中，则应重复或扩大影像学检查范围。[57]

实验室检查和心脏检查也至关重要。通常需要进行全血细胞计数、血糖、电解质、肾功能和肝功能、凝血功能、血脂分析、心电图、节律监测，必要时还需进行超声心动图和高凝状态检查，尤其是在年轻患者中。这种方法不仅有助于确诊缺血性事件，还有助于了解其机制。[58]

对于罕见的动态型椎动脉旋转综合征，需要采用专门的方法。2024 年的研究表明，动态对比增强磁共振血管造影可以作为椎动脉旋转综合征数字血管造影的非侵入性替代方法。这一点很重要，因为对这类患者进行常规静态检查的结果可能正常。[59]

下表列出了逐步诊断算法。[60]

步	他们在做什么？
1	评估症状、发病时间和血管危险因素
2	排除急诊途径中的中风
3	对头部和颈部的大脑和血管进行可视化检查
4	对于急性前庭综合征，由受过训练的专家使用 HINTS 进行治疗。
5	注意早期磁共振成像可能出现假阴性结果
6	进行心电图检查，寻找心脏栓塞源。
7	如果怀疑存在夹层或动态压迫，则需进行更全面的血管诊断。

鉴别诊断

主要难点在于后循环疾病的症状常常与许多更常见的神经系统疾病和耳神经系统疾病的症状重叠。这些疾病主要包括良性阵发性位置性眩晕、前庭神经炎、迷路炎和前庭性偏头痛。因此，仅仅问“我头晕吗？”几乎从无法解决诊断问题。[61]

与前庭性偏头痛的鉴别诊断尤其困难。2024 年和 2025 年的最新专家综述专门探讨了后循环短暂性脑缺血发作与偏头痛相关的阵发性孤立性眩晕之间的区别。对于血管性变异型，血管危险因素、突发性发作、明显的不稳定性、新出现的头部或颈部疼痛以及至少短暂的局灶性神经系统症状更具提示性。对于偏头痛，既往偏头痛史、反复发作的模式以及缺乏客观的血管证据更为重要。[62]

与周围性前庭综合征的鉴别诊断同样重要。HINTS 和 HINTS Plus 有助于诊断急性、持续性前庭综合征，但必须由训练有素的专家操作。如果出现方向改变的眼震、垂直成分、不对称偏斜、严重共济失调或其他中枢性体征，则应怀疑卒中或短暂性后循环缺血。[63]

除了耳神经科疾病外，鉴别诊断还包括心律失常、体位性低血压、低血糖、癫痫发作、后颅窝肿瘤、多发性硬化症、锁骨下动脉盗血综合征和椎动脉夹层。StatPearls 特别强调需要将椎基底动脉供血不足与锁骨下动脉盗血综合征、血管炎、夹层甚至非癫痫性发作区分开来。[64]

鉴别诊断指南见下表。[65]

状态	有助于区分
良性阵发性位置性眩晕	明确的体位诱发试验结果，无局灶性神经系统体征
前庭神经炎	持续性周围性前庭综合征，无中枢性体征
前庭性偏头痛	有偏头痛病史，反复发作
体位性低血压	与压力升降的关系
心律失常和晕厥先兆	心脏状况，恶心感，而非真正的眩晕
椎动脉夹层	颈部和头部疼痛、年龄、损伤或颈部活动
锁骨下动脉盗血综合征	双臂间压力差，血管环境
后颅窝肿瘤和多发性硬化症	亚急性或复发性病程，伴有不同的神经动力学表现

治疗

治疗并非始于选择“止晕药”，而是始于识别血管紧急情况。如果症状是新出现的且持续存在，则应按照疑似后循环急性缺血性卒中的处理方式进行治疗。如果症状已完全缓解，则应按照高危短暂性脑缺血发作的处理方式进行治疗。无论哪种情况，都不应延误血管影像学检查和二级预防的启动。[66]

对于确诊的后循环急性缺血性卒中，治疗遵循卒中救治的一般原则：立即转运至卒中中心、进行神经影像学检查、评估再灌注治疗方案以及进行专门观察。2026年，美国心脏协会和美国卒中协会发布的新指南强化了基底动脉闭塞血管内治疗的作用：对于符合条件的基底动脉闭塞、轻度缺血性改变和显著神经功能缺损的患者，建议在24小时内进行机械取栓术。[67]

对于符合标准时间窗且无禁忌症的患者，静脉溶栓治疗仍然非常重要。这同样适用于后循环卒中，尽管其临床表现往往不太明显。主要问题不在于缺乏治疗，而是由于症状隐匿导致后循环卒中识别延迟。因此，有效的分诊和早期怀疑血管病因确实可以挽救生命和脑组织。[68]

对于短暂性脑缺血发作或轻微非心源性栓塞性缺血事件，抗血小板治疗起着至关重要的作用。美国心脏协会和欧洲卒中组织的指南强调，长期双联抗血小板治疗并非必要，但对于部分轻微卒中和高危TIA患者，早期短期联合使用阿司匹林和氯吡格雷治疗是必要的。欧洲卒中组织指南特别建议，对于高危非心源性栓塞性事件患者，应强烈推荐进行为期21天的双联抗血小板治疗。[69]

如果确诊为心源性栓塞机制，例如房颤，治疗逻辑就会改变。在这种情况下，通常需要进行抗凝治疗，而不是单纯的抗血小板治疗，以进行二级预防。换句话说，椎基底动脉系统的同一种临床表现，根据栓塞来源的不同，可能需要截然不同的药物治疗策略。[70]

对于有症状的椎动脉狭窄，目前的首要重点是最佳的药物二级预防。国家卒中指南明确建议进行抗血栓治疗、控制血压、降脂治疗和生活方式干预，而椎动脉血管成形术和支架置入术仅应在临床试验的背景下考虑。这一点很重要，因为血管内介入治疗在技术上似乎很有吸引力，但尚未有确凿证据表明其优于最佳药物治疗。[71]

如果狭窄位于颅内且有症状，则治疗建议更为严格。对于严重的有症状的颅内狭窄，应优先进行强化药物治疗和危险因素控制；国家指南建议在这种情况下，前 3 个月进行双重抗血小板治疗，并且在研究环境之外，血管内治疗和外科手术不被视为一线治疗方案。[72]

椎动脉夹层手术中，治疗方案需个体化。欧洲夹层指南和近期荟萃分析表明，抗血小板治疗和抗凝治疗的选择并非适用于所有病例的固定模式。如今，更恰当的做法并非讨论严格的“二选一”，而是根据缺血风险、出血风险、夹层类型和再通情况，个体化地选择抗血栓治疗策略。[73]

罕见的机械性病变，例如“鲍曼综合征”，其治疗方法有所不同。如果问题是由头部旋转和动态动脉压迫引起的，那么仅仅“治疗动脉粥样硬化”意义不大。初期，避免诱发性动作、暂时固定颈椎以及通过动态影像学检查确诊至关重要。对于部分患者，一旦明确证实存在机械性病因，则可考虑手术减压或进行稳定干预。[74]

基础血管疾病预防值得特别关注。二级卒中预防指南始终强调血压控制、戒烟、强化降脂治疗、糖尿病管理、体育锻炼和营养。对于患者而言，这意味着即使是最先进的干预措施也不能替代严格的危险因素管理。而这恰恰是长期降低卒中复发风险的最有效方法。[75]

治疗并非在急性期后结束。患者可能需要进行吞咽控制、预防误吸、前庭和物理康复、步态矫正，如果临床表现发生变化，还需重新评估血管解剖结构。尤其需要注意的是，即使病灶相对较小，后部卒中也可能导致持续性不稳和视觉-前庭功能障碍。因此，完全康复不仅需要血管药物治疗，还需要全身神经康复。[76]

主要治疗方法总结如下表。[77]

情况	基本方法
急性后循环卒中	卒中路径，溶栓和取栓治疗评估
适合患者的基底动脉闭塞	现代选择窗口期的血管内血栓切除术
短暂性脑缺血发作或轻微非心源性栓塞性卒中	早期抗血小板预防，部分患者需短期接受双重疗法。
心源性栓塞机制	按指示进行抗凝治疗
症状性椎动脉狭窄	最好的医疗预防措施是支架植入术，而不是常规手术。
严重的颅内狭窄	强化医疗管理，而非一线干预措施
解剖	抗血栓治疗的个体化选择
弓猎综合症	避免诱发因素、动态诊断、部分患者需接受手术治疗
长期阶段	血压、血脂、糖尿病控制，戒烟和康复

预防

预防分为一级预防和二级预防。对于无缺血性卒中病史的人群，预防的基础是控制一般血管危险因素：血压、血糖、血脂、体重、吸烟、体育锻炼和营养。2024 年更新的一级卒中预防指南认为，这些干预措施是降低所有缺血性卒中（包括后循环卒中）风险的基础。[78]

短暂性脑缺血发作或中风后，预防措施应更加积极。国家中风指南强调，需要尽快启动个性化但快速的二级预防策略，包括药物治疗和生活方式改变。这一点对于椎基底动脉系统尤为重要，因为有症状的椎基底动脉狭窄与早期复发风险显著相关。[79]

从实践角度来看，主要重点在于降压治疗、他汀类药物、针对卒中机制的抗血栓药物、戒烟和体育锻炼。如果病因是心源性的，控制心律和抗凝治疗至关重要；如果病因是动脉粥样硬化，抗血小板药物和降脂策略更为重要；如果是椎体夹层或罕见的压迫，预防措施则取决于其具体特征。因此，没有一种通用的“预防椎基底动脉供血不足的灵丹妙药”。[80]

另一项预防措施是，对于疑似椎动脉夹层或机械性压迫的患者应谨慎。在排除血管性病因之前，不宜对颈椎进行过度操作或进行诱发性动作。这不适用于日常生活中无症状的个体，但对于反复发生体位性发作的患者而言，这一点至关重要。[81]

预防措施汇总于下表。[82]

方向	真正有帮助的是什么？
血压	达到目标值
脂质	根据情况进行强化降脂治疗
吸烟	完全拒绝
糖尿病	血糖控制与血管风险
体育活动	在身体耐受范围内进行规律的有氧运动
抗血栓预防	通过中风或短暂性脑缺血发作的机制
罕见情况下的宫颈因素	在确诊之前，避免任何可能引发危险的动作。

预报

预后主要取决于事件的机制、狭窄程度、是否存在梗死以及治疗速度。对于短暂性脑缺血发作的患者，如果及时进行评估并接受二级预防，其预后可能明显优于那些反复出现“头晕”症状数月未被诊断为血管问题的患者。[83]

有症状的椎基底动脉狭窄患者，早期复发性卒中的风险增加，尤其是伴有颅内病变时。因此，最初90天的预后不仅取决于首次发作的严重程度，还取决于积极二级预防的及时性。从这个意义上讲，及时治疗可以显著改变疾病的进程。[84]

基底动脉闭塞的预后最为严重。即使在今天，它仍然是神经病学中最危险的血管疾病之一，尽管现代血管内治疗技术已显著改善了部分患者的预后。如果发生短暂性缺血而无梗死，预后则要好得多，但前提是该事件没有被忽视。[85]

对于罕见类型，例如椎动脉夹层或弓猎综合征，预后很大程度上取决于能否正确识别潜在病因。对于年轻患者，如果及时治疗，椎动脉夹层后的预后通常良好。在动态椎动脉受压病例中，正确的诊断可以将患者从反复发作、原因不明的疾病转变为更易于控制的临床状况。[86]

预后指南见下表。[87]

因素	对预后的影响
快速识别短暂性脑缺血发作	提高预防中风的几率
有症状的椎动脉或基底动脉狭窄	加重早期预后
颅内狭窄	复发风险极高
基底动脉闭塞	最难的选择
风险因素控制	改善长期预后
正确识别解剖或机械压迫	让您可以选择更精准的治疗方案。

常问问题

椎基底动脉供血不足是否总是伴有眩晕？
并非如此。眩晕很常见，但后循环血管缺血可表现为复视、步态不稳、构音障碍、吞咽困难、乏力、视力障碍及其他症状。孤立性眩晕是可能的，但这本身并不能证明发作是由血管因素引起的。[88]

椎基底动脉供血不足能否简单地被视为“颈部血管”的慢性诊断？
不能。在现代分类中，该术语主要指后循环的短暂性缺血，并非任何慢性眩晕的通用术语。[89]

即使存在缺血，早期磁共振成像结果也可能正常吗？
是的。尤其是在最初几个小时内以及后循环受累的情况下，早期弥散磁共振成像可能出现假阴性结果。如果临床高度怀疑缺血，即使初始检查结果为阴性，也不能确诊。[90]

对于有症状的椎动脉狭窄，是否应该进行椎动脉支架置入术？
不建议常规进行。目前的指南强调最佳的药物二级预防，并不认为血管成形术和支架置入术是临床试验之外的一线治疗方法。[91]

如果短暂性脑缺血发作完全过去了该怎么办？
仍然需要立即就医。短暂性脑缺血发作是一种警告信号，而不是无害的事件。[92]

椎基底动脉供血不足是否总是需要抗凝治疗？
不一定。抗血栓治疗策略取决于其机制。心源性栓塞最常需要抗凝治疗，非心源性短暂性脑缺血发作和轻微卒中则需要抗血小板治疗，而对于动脉夹层，则需根据个体情况决定是否进行抗凝治疗。[93]

转头真的会导致血管性脑病吗？
是的，但这种情况很少见。这种情况常见于弓猎综合征，即颈部运动导致椎动脉受到机械性压迫。[94]

专家要点

哈佛医学院内科和急诊医学教授乔纳森·A·埃德洛医学博士是国际公认的急性神经系统急症专家。他近期的研究与眩晕这一主题尤为相关。这项研究得出的实用结论是，不应自动将新发的无法解释的眩晕视为“迷宫样”眩晕，尤其是在存在血管危险因素、显著不稳定或其他神经系统症状的情况下。对于后循环病变，临床怀疑往往比首次“完美”的神经影像学检查更有价值。[95]

威尔康奈尔医学院神经病学教授、神经重症监护主任兼神经病学系研究副主任胡曼·卡梅尔医学博士、理学硕士是这项研究的关键参与者。他的专业知识阐明了二级卒中预防的核心原则：治疗应根据事件机制而定。对于椎基底动脉缺血患者而言，这意味着识别心源性栓塞来源并选择正确的抗血小板治疗和抗凝治疗与显像椎动脉本身同样重要。[96]

神经病学教授劳尔·G·诺盖拉医学博士是世界领先的血管内卒中治疗专家之一，也是多项重要取栓研究的参与者。他的专业知识对于理解严重的椎基底动脉缺血，特别是基底动脉闭塞，尤为重要。当前的一项重要发现是，对于经过适当筛选的患者，基底动脉闭塞的机械取栓术不再被视为罕见疗法，而是成为一种循证策略的一部分，能够影响患者的生存率和功能预后。[97]