植物危機的發病機制

在各種精神和軀體疾病中觀察到植物危機。這表明生物和心理機制都涉及危機的發病機制。毫無疑問，在現實生活中，我們正在處理這些和其他因素的星座，其中每個因素的比重或大或小。但是，出於教學目的，單獨考慮它們似乎是明智的，突出了生物和心理的各個方面。

植物危機發病機制的生物學因素

違反植物神經調節作為植物危機發病機制的一個因素

臨床實踐和專門研究令人信服地表明，krizychasche出現對交感神經營養。大多數作者在撤回交感神經張力增加之前危機的出現至關重要的作用。特別研究已經證實，顯著偏差自主神經張力對情緒障礙（恐懼，焦慮）的sympathicotonia特徵。如圖臨床和生理學研究，活動和系統的解剖和功能水平（交感 - 副交感），和功能性生物（和遍歷trophotropic）組織，並在周邊的自主表現協同性質，可能是由於它們中的一個佔優勢。根據H. Selbach的理論（1976），這兩個系統之間的關係對應於“搖擺平衡”的原則，即 一個系統中音調的增加導致另一個系統的音調增加。在音頻系統中因此，最初增加音調，需要在另外一個顯著偏差，即連續地輸出在自主穩態區中的電流波動增加的不穩定性。據認為，病原體是不是這麼多的強度波動的生理功能，其自發的變化的變化。患者的植物神經危機的臨床和實驗研究發現，這種不穩定性，幾乎所有的系統：違反了心臟節律，心臟節律紊亂，在週期的睡眠溫度和變態反應植物神經系統晝夜節律變化的高頻振動結構的 - 覺醒。這決定了系統的不穩定性，增加了易受外界干擾和違反自然適應過程。

在這樣的條件下，外部或內源性刺激可能導致一個關鍵階段，當所有系統同步時，就會發生這種情況，這種情況表現為植物危機。已經通過實驗證明，行為和生理激活的程度由參與發作的生理系統的數量決定。這些數據與臨床觀察結果非常吻合。因此，情感成分（對死亡的恐懼）的最大強度，主要是在發達的危機有許多植物神經系統的參與觀察，即，只有在這些危機中穩步記錄自主激活的客觀度量 - ..在心臟率A顯著上升。

同時，激活的概念不能僅與焦慮，恐懼的情緒緊密相連。眾所周知，其他情緒情感狀態，如憤怒，刺激，攻擊，厭惡或病態行為形式伴隨著生理激活。鑑於各種臨床選擇營養危機（危機侵略，刺激，“轉化危機”，等等）是恰當的假設，有一種普遍的激進的自主調節，這可能是在不同的疾病分類實體營養危機的發病機制中常見的鏈接的功能障礙。

最近有一些觀點認為，在出現一些危機時，副交感神經系統功能不足所引起的交感神經興奮作用不是很重要。這一假設的基礎是以下事實：

1. 放鬆期間頻繁發生危機;
2. 在危機發展前立即監測脈率下降的情況下在一些患者中註冊;
3. 心率突然增加（從每分鐘66次到100次或更多）;
4. β受體阻滯劑在預防引入乳酸鈉引發的危機中沒有作用;
5. 在前期尿中腎上腺素和去甲腎上腺素略有下降。

自主神經失調的不同機制可能導致不同臨床組患者發生危象。

外周腎上腺素能機制在植物危機發病中的作用

自主危機的最具表現表現 - 交感神經系統，其可具有一個雙重來源的亢進的症狀：在交感神經活性的任何增加，或增加外週受體的結構（突觸後α-和β-阻斷劑）的靈敏度。

然而，最近的研究並沒有證實這一假設。因此，在患有營養危機的患者中，發現去甲腎上腺素和腎上腺素或其代謝物的含量比健康受試者中更少。此外，一項詳細的研究顯示，植物性危象患者的腎上腺素能受體敏感性下降。鑑於這些事實，人們只能假定外周腎上腺素能結構參與危機的發病機制，但其參與機制尚不清楚。

中樞機制在植物危機發病中的作用

具有重要特徵的嚴重焦慮或恐懼的部署性植物危機可以被認為是焦慮症的一種變種，伴隨著植物人的恐懼。隨後懸念攻擊二級情緒和精神症狀的形成導致充分考慮通過參與正常和病理焦慮腦機制的分析發病機制營養危機。

實驗數據表明，中樞去甲腎上腺素能係統的干擾在焦慮機制中起著重要作用。在動物實驗中，顯示腦幹藍斑（LC）的大的去甲腎上腺素能核心與焦慮行為直接相關。

解剖學LC通過與邊緣-網狀複合物（海馬，隔膜，杏仁核，額葉皮層）的結構，以及一個下游連接的上升去甲腎上腺素能的方式 - 與周圍交感神經系統的地層。

這種具有彌散上升和下降投射的中心佈置穿透整個大腦使得去甲腎上腺素能LC系統成為與警覺，喚醒和焦慮功能潛在相關的全球機制。

我們與藥物性質的研究相關的VC背後的神經化學機制認識的加深，作用機理是由於激活或LC的抑製作用。因此，引入生病育亨賓（LC興奮劑活動）增加危機發生的頻率和病人報告的警報，這是伴隨著比健康，釋放Z-甲氧基-4- oksifenilglikolya（MOFG）更多 - 腦去甲腎上腺素的主要代謝產物。在同一時間給患者自主危機給予可樂定（製備降低去甲腎上腺素能活性）導致血漿MOFG更大程度的降低比在健康受試者。這些數據表明，以激動劑和所述中樞去甲腎上腺素系統，這證實去甲腎上腺素能調節的患者自主危機違反拮抗劑的敏感性增加。

在過去幾十年的臨床觀察已經充分證明，存在antiparoksizmalnom效果典型地西泮和抗抑鬱藥的分離：如果苯二氮是危機本身時特別有效，抗抑鬱藥的效果更慢發展，主要是為了防止危機的再次發生。這些數據表明不同的神經化學系統參與實施危機及其重複啟動。

長期作用三環抗抑鬱劑（TA）的特殊分析表明，它們的作用antikrizovoe是伴隨著在突觸後的β-腎上腺素能受體的功能活性的降低去甲腎上腺素的代謝降低LC神經元的活性和降低。這些假設通過生物化學研究證實。因此，長時間暴露TA減小在腦脊液和血漿，這與在該疾病的臨床症狀的降低相關MOFG。

近年來，與noradrenergicheskim一起討論了5-羥色胺能機制在植物危機出現中的作用，這是由於：

1. 5-羥色胺能神經元對與焦慮直接相關的腦結構（LC，杏仁核，海馬）的神經元活性的抑製作用;
2. TA對血清素交換的影響;
3. 高效益zymeldin，這是一種選擇性的阻斷劑，重新吸收血清素治療廣場恐怖症危象。

考慮到給定的數據，這個問題產生了不同神經化學機制參與植物危機發病的可能性，這可能是由於危機的生物異質性。

在討論自主危機的發病機制的中樞機制，並強調去甲腎上腺素能幹地層的重要作用，我們不能糾纏於邊緣，網狀複合體的其他結構，尤其是海馬旁區域的意義。近年來臨床和實驗研究，研究的患者使用正電子發射斷層掃描植物神經危機腦血流量的作者，發現患者認為mezhkrizovom期間在右旁海馬區域的不對稱增加腦血流量，血供和氧的利用。

在顳區的深部結構，具有很好的一致性自主危機的發病機制與近年來的報導參與的具體證據，抗驚厥藥的自主危機處理的高效率。結果表明，antelepsin（氯硝西泮）antikrizovym有較好的療效。發病營養危機的模型配製在其中海馬旁病理學確定焦慮狀態靈敏度異常，而“觸發”的情況是去甲腎上腺素能突出到海馬區的增加的活性（特別是LC的），這又通過septoamigdalyarny複雜實現部署營養危機。

生化因素的營養血管危機發病機制

傳統上，植物危機的出現與交感神經系統的激活有關，其中腎上腺素和去甲腎上腺素的體液介質。與此相關的是，在危機發生時和交叉期間精確研究這些物質是特別有意義的。研究間歇期兒茶酚胺含量時，與對照組相比，其增加量沒有顯著且穩定的增加。此外，根據OGCameron等（1987）的研究，在自然條件下的植物性危象患者中，尿中腎上腺素和去甲腎上腺素的含量甚至略有下降。許多研究表明，在危機發生之前血漿中的腎上腺素略有增加。至於危機，無論是在自發和引發的植物危機中，都沒有發現血漿中腎上腺素或去甲腎上腺素的單一增加。

在其它生化參數可提及的持續生化圖案反射呼吸性鹼中毒（HCO3增加，pH值，PCO2還原>鈣，磷），其在mezhkrizovom期間和在危機時刻檢測。此外，這些危機（自發和激發）都會增加催乳素，生長激素和皮質醇的水平。

因此，生化圖案營養危機是一些增加催乳激素，生長激素，皮質醇水平，以及複雜的生物化學變化反映呼吸性鹼中毒。

調查乳酸誘發的危機已經揭示了一些可以在理解危機發病機制中發揮重要作用的因素。因此，建立了以下內容：

1. 乳酸輸注本身也可引起顯著生理變化 - 增加心臟率，收縮壓，乳酸鹽和丙酮酸鹽在血液中，增加HCO3和催乳素的內容，以及在健康和患者下PCO2和磷的濃度;
2. 危機的發生與乳酸鹽給藥後迅速而顯著的生理變化相吻合;
3. 血液中乳酸水平的增加速度存在顯著差異：在患者中，這個數字顯著高於健康人。

為了解釋乳酸在引發植物危機中的機制，涉及幾個假設：刺激腦中的去甲腎上腺素能中心; 中樞化學感受器超敏反應; 認知心理因素的作用。

在乳酸的生氣作用的可能機制中，二氧化碳（CO2）的作用在今天被廣泛討論。吸入5％和35％的二氧化碳是激發敏感患者營養危機的另一種方式。與此同時，過度換氣，其中血液被減少CO 2含量和低碳酸血症發生時，直接關係到營養危機，噸。E.兩個過程CO2導致在體內的相對的變化，導致相同的臨床圖片。這種矛盾是如何解決的？它與乳酸的內生機制有何關係？

據了解，腦CO2水平的提高是LC的有效刺激，同時注入的乳酸，這是在患者的血液中的增長速度比在健康代謝為二氧化碳更快，有助於CO2的可發生的大腦迅速增加，儘管由於換氣過度導致血液中PGO2的普遍下降。據推測，大腦二氧化碳的增加是二氧化碳吸入和乳酸鹽給藥時致癌作用的共同機制。

了解過度通氣在植物危機中的作用更加困難。在701例慢性過度通氣患者的研究中，僅觀察到營養危像中的一半。過度通氣可能導致一些患者發生VC; 它不太可能是大多數患者發作的主要原因。

嘗試團結約發病營養危機的生化機制已知的事實，是假設D. B.卡爾，DV希恩（1984年），誰建議的主要缺陷在於中心區化學感受器腦幹。他們認為，在患者中，這些區域對pH的突然變化具有增加的敏感性，其隨著乳酸 - 丙酮酸比率的增加而增加。當開發換氣過度低碳酸血症引起全身性鹼中毒，這伴隨著心臟和腦血管的收縮，從而增加乳酸的比例-丙酮酸和pH值下降intraneyronalnogo髓化學感受器。當乳酸鈉被引入時，一方面，由於鈉離子，介質變得急劇鹼性，即全身性鹼中毒以及腦中相應的變化; 另一方面，血液和腦脊液中乳酸的急劇增加導致軀乾化學調節區乳酸 - 丙酮酸比率的快速被動增加。缺血和被動升高的乳酸 - 丙酮酸鹽比例降低了髓質化學感受器中的細胞內pH值，隨後出現了植物危機的臨床表現。這一假說可以解釋動作和吸入CO的機制，因為在動物實驗表明，大腦表面的pH值5的吸入開始後幾分鐘內減少％的二氧化碳。

因此，可能的是，在起始鹼中毒的存在任何暴露（導入乳酸鈉，CO，過度換氣，與兒茶酚胺釋放心靈內部應力的吸入）比正常，增加的乳酸水平更強烈; 這反過來會導致大腦表面pH值的急劇變化，結果導致焦慮及其營養表現。

心理因素對植物危機發病的影響

幾乎任何一個人都可能發生植物危機，但這需要身體或情感超負荷（超自然災害，災難和其他威脅生命的情況）; 作為一項規則，這種危機一旦出現。什麼因素導致日常生活中的植物危機出現並導致其再現？伴隨著生物學必不可少，並且可能領先於心理因素所起的作用。

正如臨床實踐所表明的那樣，危機可能發生在具有不同特徵的敏感性，焦慮，示範性，傾向於壓抑狀態的和諧個體中。更多的時候，它們出現在這些患者身上，這些特徵達到了強化的程度。相關的個人口音的類型及其特徵如下。

焦慮怯懦的性格

這些患者有一個童年的歷史，標誌著對死亡的恐懼，孤獨，黑暗，動物等。D.他們經常有從他們的老家加以分離的恐懼，父母可在此基礎上，形成了學校，教師，先鋒營，等的恐懼。 d。對於成人患者本組的特點是增加了不信任，不斷的焦慮和恐懼為了自己的健康，親人（子女，父母），為他們的工作責任肥厚的健康。通常過度的敏感性（敏感性）具有瀰漫性：令人興奮的事件既可以愉快又不愉快; 情況是真實的或抽象的（電影，書籍等）。

患者領導的部分是焦慮，膽怯的特徵。在其他情況下，敏感的重音首先出現。

情緒低落的個人

具有更嚴重表現的惡劣個體表現為亞抑鬱症。這樣的病人很容易對事件進行悲觀的評估，專注於生活的悲傷方面，往往在所有負面情況下都會責怪自己。它們容易與反應性抑鬱反應反應; 有時你可以觀察到劇烈的情緒波動。

類固醇個體

它們通過表達自我為中心，在外面，自負更高的要求，以戲劇化的普通情況下，示範行為傾向為特徵。通常，生動的說明性被外部的超常性所掩蓋。這些患者的病史往往認定軀體，營養和功能以及神經性反應在困難的情況。通常，患者不會將這些症狀與情況的情緒緊張相關聯。在臨床上，這些反應可表現過性黑蒙，失聲，呼吸困難和的恆定感吞嚥“在喉嚨硬塊，”週期性虛弱或麻木經常左手，步態不穩，急性疼痛在主體等各部位 然而，在臨床實踐中，很難觀察個人強調的純粹變體。焦慮和恐懼症，焦慮敏感，焦慮 - 抑鬱，癔病，焦慮，感覺疑等：通常，具有更多或更少的混合變體，如發生臨床醫生 通常可以追溯某些個人表現的遺傳傾向。專門進行的研究表明，患者親屬與營養血管危機往往有焦慮和恐慌症，精神抑鬱，焦慮，抑鬱的特質，通常（特別是男性），它們是由慢性酒精中毒，其中，根據許多作者，就是以某種方式掩蓋解除報警。幾乎所有的研究人員都注意到營養危機患者的親屬中酒精中毒的發生率非常高。

一方面，確定的患者個性特徵是由於遺傳因素造成的，但在兒童精神病的不利情況影響下，患者往往會出現或惡化。

傳統上，有四種類型的兒童心理因素在人格特質的形成中起著致病作用。

1. 童年時的戲劇性情景。這些情況的出現，通常在家庭，父母一方或雙方酗酒，這引起暴力衝突的家庭，經常與戲劇性的情況（死亡威脅，打架，需要離開安全的房子，常在夜間等患.D。）。據信，在這些情況下有固定恐懼型壓印（壓印），其在合適的條件下在成人狀態可突然清單，伴有亮植物性症狀的可能性，T。E.要確定第一危機營養的外觀。
2. 在父母的利益嚴格與家庭以外的工作或其他環境有關的家庭中，當孩子在與正式保存的家庭情感隔離的情況下成長時，情感上的剝奪是可能的。然而，更多的時候它是在單親家庭中，其中單身母親的個人特徵或情況的結果不會形成情感依戀的孩子或照顧他僅限於研究的正式控制，其他類（音樂，外語等）的實施。在這種情況下，我們正在談論所謂的不敏感控制。在這樣的家庭中長大的患者不斷地經歷著對情感接觸的需求增加，並且他們對壓力的忍受力顯著降低。
3. 超級焦慮或過度保護的行為。在這些家庭中，作為父母或父母特徵的過度焦慮決定了孩子的成長。這對他的健康，學習，焦慮每明朗的情況下，危險的，不幸的預期不變，等過多的關注..這一切往往產生在病人作為一個訓練有素的行為的一個變種過度焦慮的人。毫無疑問，在這些情況下，傳播了令人擔憂的刻板印象的遺傳傾向。
4. 家庭中的衝突持續不斷。由於各種原因（父母心理上的不相容性，困難的物質和生活條件等）而產生的衝突情況，造成家庭中情緒不穩定。在這種情況下，一個情緒上參與衝突的孩子不能有效地影響他，他相信他的努力毫無用處，他感到無助。相信在這種情況下，可以形成所謂的受過訓練的無助感。在以後的生活中，在一些困難的情況下，病人根據過去的經驗建立了這樣的預測：情況不可解除，無助感增加，這也降低了對壓力的忍耐力。

對於患有自主危機的每一位患者來說，分析兒童的家庭狀況極為重要，因為它顯著補充了我們對危機形成機制的理解。

轉向對實際精神分析的分析，即 那些緊接在危機出現之前的精神創傷情況，你必須立即區分兩類精神病 - 壓力和衝突。這些因素之間的相互關係是模棱兩可的。所以，心內衝突對患者來說總是一種壓力，但並不是每一種壓力都是由衝突造成的。

目前正在廣泛研究壓力是導致危機的一個因素。已經確定，負面和正面事件都可能導致壓力效應。總體發病率而言最機會都是喪 - ..配偶死亡，孩子，離婚等死，但各種發生的時間（以心理壓力表示）相對較短的事件可能具有相同的致病作用，以及重大損失。

發現在植物危機出現之前，生活事件的總體頻率顯著增加，並且大多數是導致痛苦的事件。特點是大量的損失與VC的出現相關性較小，但顯著影響繼發性抑鬱症的發展。對於相同的植物危機的出現，威脅的情況更重要 - 真正的損失，離婚，兒童疾病，乳腺癌等威脅。或想像中的威脅。在後一種情況下，患者個性的特殊性具有特殊意義。一些作者認為，這些特徵是由於焦慮增加，危險的不斷預測以及由於主觀感受不到應對而增加的壓力（訓練的無助感）所起的主導作用。同時，高水平的心理壓力降低了克服壓力的保護機制的有效性。

因此，壓力的強度，其具體特徵與人格特徵相結合在營養血管危象的出現中起著重要作用。

如果存在衝突，則是外部壓力事件; 可以確定衝突的高潮，反過來可能導致植物危機的表現。其中典型的衝突，應該指出的衝動（包括性）和社會規範，侵略，和社會需求的強度之間的矛盾，需要對他們的教育密切的情感紐帶和無力等。在這些情況下，持久的衝突是土壤中當暴露於額外的非特異性壓力時，可能導致以植物危機形式表現疾病。

討論植物危機出現的心理因素，不能忽視認知機制。有一些實驗數據將危機的情緒 - 情感因素解釋為次要的外圍變化：

1. 事實證明，醫生的存在可以防止危機藥理模型引起的常見恐懼;
2. 在醫生面前使用重複乳酸輸注，有可能對患有危象的患者進行有效的脫敏治療;
3. 個別作者的數據表明，僅使用沒有藥物影響的心理治療，就有可能阻止乳酸誘發的危象的出現。

突出植物危機形成過程中涉及的認知因素，有必要強調主要因素：過去經驗的記憶; 預期和對危險情況的理解; 評估外部形勢和身體感覺; 無助感，不確定性，威脅以及對局勢的失控。

結合植物危機發病機理的心理和生理部分，可以提出它們發生的幾種模型。

1. 壓力→警報→植物激活→ 危機。
2. 壓力→焦慮→過度通氣→植物神經激活→危機。
3. 內心衝突的高潮→焦慮→自主活動→危機。
4. 復興早期（兒童）恐懼模式→植物活化→危機的情況。

在所有四種模型中，營養危機中營養激活的過度生長都伴隨著認知因素的參與。

然而，危機形成過程中相關性，主要和次要心理和生理因素等問題需要進一步研究。

因此，必須強調的是，與某些人格特質的個體在遺傳上底漆和（或）引起的兒童時期的心理影響，具有高水平的心理壓力或高潮（惡化）的intropsihicheskogo衝突可能發展自主的危機。

爭論仍然是初級和次級生理改變他們的人的感知與情緒或情感成分的形成主影響是伴隨著明亮的植物性症狀，確定臨床圖片營養危機。

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