治療傷害性背痛

傷害性疼痛綜合徵的治療涉及三個方面：

• 限制中樞神經系統中傷害性聚集的傷害性流動，
• 抑制algogens的合成和分泌，
• 激活抗傷害感受。

限制傷害性衝動

使用局部（局部）麻醉劑實現損傷的焦點，其中最普遍的是普魯卡因（novocain），利多卡因。它們的作用機制是阻斷神經元膜的鈉通道及其過程。沒有鈉系統的激活，就不可能產生活動能力，並因此產生傷害性衝動。

為了中斷傷害性傳入，使用阻斷沿著外周神經和脊髓的傳導的方法。在本手冊中，我們不是針對相應技術的詳細介紹，它們在關於麻醉方法的特殊文獻中有詳細介紹。我們簡要報告使用的封鎖方法：

• 表面麻醉
• 浸潤麻醉
• 局部麻醉（阻斷周圍神經）
• 中央封鎖

表面麻醉追求的目標是阻止傷害感受器的激發，當造成疼痛的原因局限在皮膚表面時。在一般的治療或神經學實踐中，可以使用0.5-0.25％novocaine“檸檬皮”溶液進行滲透。可以使用軟膏和凝膠形式的局部麻醉劑。

使用滲透麻醉將麻醉劑注射到皮膚和骨骼肌的較深層（例如，肌原細胞區）。普魯卡因的使用是最優選的。

局部麻醉（外週神經阻滯）由誰都有專門的培訓專家進行。周圍神經的嚴重並發症包括呼吸，循環抑制和癲癇發作。對於早期診斷和嚴重並發症的治療成功是要堅持被全身麻醉採用相同的基本監測標準。目前使用的臂叢神經（鎖骨上和鎖骨下yustupom）的封鎖。肋間神經阻滯，肌皮神經，橈，正中神經和尺神經，手指的上肢神經，上肢，但碧如靜脈局部麻醉，股骨，閉孔的封鎖，selalishnogo神經。神經阻滯在膕窩，足局部麻醉，比魯，肋間神經，頸叢神經，胸椎parevertebralnaya封鎖，腹股溝，腹下，生殖股神經阻滯，陰莖浸潤麻醉的封鎖下肢靜脈局部麻醉。

脊髓，硬膜外和尾部麻醉表明在脊髓附近引入局部麻醉劑，所以它們在術語“中央封鎖”下聯合使用。

脊髓麻醉是將局部麻醉劑溶液注入脊髓蛛網膜下腔。它用於下肢，髖關節，會陰，下腹部和腰椎的手術。脊髓麻醉只能在手術室進行，配備監測設備，全身麻醉和復蘇。

與此相反，脊椎麻醉，這導致在硬膜外鎮痛變體完全阻斷由弱運動阻滯與完整的電機封鎖，依賴於麻醉藥濃度和劑量的選擇深度麻醉是可能的。硬膜外麻醉在各種手術操作中使用，在勞動的第一階段，對術後疼痛的治療。心臟驟停前輕度低血壓 - 硬膜外麻醉可以僅在需要時充分供應設備和藥物治療並發症的情況下進行。

骶管麻醉涉及通過骶骨裂隙引入麻醉劑 - 位於骶骨最低部位的中間定位的骨缺損，其被密封的骶尾韌帶覆蓋。在5-10％的人中，骶骨縫隙不存在，因此骶管麻醉是不可能的。像腰椎硬膜外腔一樣，骶管充滿了靜脈叢和疏鬆的結締組織。

抑制合成和分泌酸鹼度

一個機構外周致敏和痛覺過敏主要是合成和分泌入爐膛algogenov損壞。當組織損傷磷脂酶A2代謝細胞膜磷脂的花生四烯酸，其又被酶環加氧酶（COX），以環狀內過氧化物氧化，轉化酶異構酶前列腺素，血栓素和prostatsiklinsintetazoy分別前列腺素，血栓烷A2和前列環素。前列腺素（PG）既可以直接刺激週傷害性感受器（PGE2，PGI2）和致敏它們（PGE2，PGE1，PGF2α的，PGI2）。作為傷害感受性傳入神經流向大腦和脊髓的結構的放大的結果發生在細胞內鈣濃度的NMDA shvisimoe增加，磷脂酶A2 nyzyvayushee刺激神經細胞中生產游離的花生四烯酸和前列腺素合成的，這又增加了脊髓的興奮性神經元schitseptivnyh的激活。抑制COX製劑穿著者01基團的非甾體抗炎藥（NSAID）。

儘管各種各樣的NSAIDs，本類藥物的所有“標準”的藥物有共同的正面和負面的特性。這是由於其藥理活性的普遍分子機制，即抑制COX。有COX，“結構”COX-1酶，其調節GHG產品，提供細胞和誘導同工酶COX-2的生理活性，在炎症參與PG合成的兩種同種型。結果表明，NSAIDS的止痛效果通過抑制COX-2的，並且副作用（損失胃腸道，腎功能和血小板聚集）來確定 - 抑制COX-1的。有關於NSAID的鎮痛活性機制的數據。它們包括：中央鎮痛作用的阿片樣物質，NMDA受體阻斷（合成增加kinureninovoy酸），構象改變的G蛋白亞基，傳入疼痛信號（神經激肽，谷氨酸鹽），增加血清素的可用性，抗驚厥活性的抑制。

目前臨床上使用阻斷酶的兩種同種型Ñ選擇性COX抑製劑，和“選擇性”COX-2抑製劑。根據FDA，COX-2選擇性NSAID是昔布類藥物的建議（2005）; COX-2的NSAIDs nsselektivnymi是雙氯芬酸，二氟尼柳，依托度酸，非諾洛芬，氟比洛芬，布洛芬，吲哚美辛，酮洛芬，酮咯酸，甲芬那酸，美洛昔康，萘丁美酮，萘普生，奧沙普秦，氯諾昔康，吡羅昔康，雙水楊酯，舒林酸，托美汀。

根據對使用的非甾體抗炎藥（2009）的建議。選擇性COX-2抑製劑包括昔布類藥物和某些其他NSAID（美洛昔康，尼美舒利，萘丁美酮，etololak）。

雙氯芬酸鈉仍然是傳統非甾體類抗炎藥的“黃金標準”，具有所有必需的劑型 - 注射劑，片劑和蠟燭。根據“風險 - 收益”比率，雙氯芬酸在coxibs和其他傳統非甾體類抗炎藥之間佔據中間位置。

儘管藥物的選擇性存在差異，FDA已經制定了使用COX抑製劑的一般指南：

• 使用整個類別的NSAIDs（不包括低劑量的阿司匹林），心血管並發症的增加被認為是可能的，
• 建議在所有非甾體抗炎藥的說明書中增加關於發展心血管和胃腸並發症的可能性的其他警告。既有選擇性又有傳統性，包括非處方形式
• 當所有非甾體類抗炎藥被開處方時，建議在一段時間內使用最小有效劑量
• 傳統非甾體抗炎藥的所有製造商應提供審查和臨床試驗結果，以便隨後分析和評估服用非甾體抗炎藥時的心血管風險
• 這些決定適用於非OTC形式的非甾體抗炎藥

2002年，DLSimmons等人。報告的第三同種型COX的發現 - COX-3，其在神經元主要表達，並且不直接涉及組織炎症在調節疼痛和發熱的發生和特異性抑製劑COX-3是對乙酰氨基酚的作用。

對乙酰氨基酚具有鎮痛作用，沒有明顯的局部抗炎成分，是世界衛生組織推薦用於治療包括癌症在內的慢性疼痛的非阿片類鎮痛藥。作為鎮痛藥，它比NSAIDs和mstamisole略遜一籌，但可以與其中一種最好的rc結合使用。

安乃近具有比得上NSAID的效果良好的鎮痛效果，但與後者弱顯著的抗炎作用是不同的。在國外許多國家，安乃近禁止臨床使用，由於長期治療（粒細胞缺乏症）期間可能致命的血液反應。然而，嚴重的並發症，包括致命的，可能使用的NSAIDs時（NSAIDs誘發出血，腎功能衰竭，休克inafilaktichesky）和對乙酰氨基酚（肝功能衰竭，過敏症）。在（annom步驟臨床應用安乃近的抑制應被認為過早，隨著其膨脹的急性和慢性疼痛的非阿片類藥物治療，特別是有禁忌到目的地NSAID和對乙酰氨基酚。副作用安乃近可以表現不同程度的shlergicheskimi反應，骨髓抑制（粒細胞缺乏症）腎功能不全（特別是在脫水的病人）。它不應該被給予，因為合併nefrotok的風險的同時安乃近和NSAIDs的 nical動作呈現。

目前，關於COX亞型的非麻醉鎮痛藥的分類如下

藥物組	例子
NeselevkaeishibitoryTsOG	高劑量的NSAIDs，乙酰水楊酸
選擇性COX-2抑製劑	Cobox，美洛昔康，尼美舒利，萘丁美酮，依托度酸
NOOG-3的選擇性抑製劑	對乙酰氨基酚，安乃近
選擇性COX-1抑製劑	低劑量的乙酰水楊酸 （阻斷COX-1依賴性聚集 血小板，但不具有抗炎和鎮痛活性）

激活抗傷害感受

，或通過抑制興奮性氨基酸的分泌（谷氨酸。天冬氨酸）或活化分泌抑制（GABA）偏移以有利於後者5製藥屬於不同類的傷害性和抗傷害感受系統的活性之間的平衡。

在激動劑_2-腎上腺素能受體中發現廣泛用於治療體液性疼痛。替扎尼定是本系列最有效和安全的藥物之一。其鎮痛作用與突觸前脊柱和活化相關的₂ -腎上腺素受體，其從中央終端傷害感受器限制的興奮性氨基酸的分泌。毫無疑問，替扎尼定積極的特點是鎮靜的存在，這是睡眠的患者正常化急性和慢性疼痛重要。此外，由於抑制胃分泌，該藥具有胃保護作用。最近，俄羅斯登記表格替扎尼定慢（改進釋放- Sirdalud MR（Sirdalud MP）的膠囊含有6毫克替扎尼定，其緩慢地釋放超過24小時的藥代動力學比常規sirdalud的更有利的，因為它允許以保持最佳的濃度。藥物在血液中的時間較長，沒有高峰濃度，導致困倦。

因此，同時抑制外周和中樞敏化作用，同時施用NSAID和替扎尼定，其同時中和胃毒性，具有鎮靜和減脂作用。

激活的鎮痛作用也可以通過增強GABA能傳輸苯二氮。在尾狀核和殼核 - 兩種類型的苯並二氮雜受體的，1型受體盛行在小腦，蒼白球和大腦皮層，為第二類受體的存在。在抗焦慮活性的實施參與受體1型和2型介導的苯二氮類抗驚厥作用。苯二氮卓受體定位於中樞神經系統的GABA能系統的突觸後膜。的GABA受體的活化，沉澱一種神經遞質，導致信道的開口，增加的膜滲透性為氯，因此對突觸後膜的超極化，導致增加的細胞的抗興奮性輸入。苯二氮類延長響應於GABA打開離子通道的存在的可能性。而不影響通道的數量和氯離子的移動。

最近，神經疾病起源中的鎂缺乏已經引起了人們的重視。鎂離子是與NMDA受體相關的鈣通道的生理阻斷劑。缺鎂表現受體致敏和包括傷害性感受器的是可以表現感覺異常，CNS神經元的敏化（綜合症“不寧腿”，增加的收縮性肌肉痙攣，肌肉骨骼零）。有效的缺鎂校正劑是含有有機鎂鹽的製劑，例如乳酸鎂（Magnelis B6）。有機鎂鹽在沒有副作用的情況下具有高生物利用度。臨床經驗表明需要糾正慢性疼痛中的鎂缺乏症。