致幻劑

失真感知如幻覺或錯覺，和思維障礙（例如，妄想）可通過許多藥物引起的，如果採取在有毒的劑量。期間的戒斷症狀於使用鎮靜劑（如巴比妥類或醇）的終止的期間，也可能出現失真感知和幻覺。然而，一些物質引起的感知，思維和情緒障礙的疾病，即使在低劑量，這不會對內存和方向顯著的影響。這類物質通常被稱為致幻劑（迷幻劑）。然而，它們的使用並不總是導致出現幻覺。在美國，最常用的致幻劑包括麥角酰二乙胺（LSD），fentsiklioin（PCP）metilenedioksimetamfetamin（MDMA“搖頭丸”）和高抗膽鹼藥（阿托品，benzotropin）。這些物質的使用在60年代和70年代引起了公眾的關注，但隨後在80年代，它們的使用下降了。1989年，美國使用致幻劑的情況再次開始增加。1993年，有11.8％的大學生報告使用這些物質中的一種至少一次。從八年級開始，青少年的消費增加趨勢尤其明顯。

雖然迷幻作用可能由各種物質引起，但基本的迷幻藥物屬於兩組。吲哚胺致幻劑包括LSD，DMT（N，N-二甲基色胺），裸蓋菇鹼。Fenetylamines包括mescaline，二甲氧基甲基安非他明（HOME），亞甲基二氧苯丙胺（MDA）和MDMA。兩個組的製劑具有對血清素5-HT 2受體具有強親合力（Titeler等人，1988），但在不同的親和力的5-HT受體亞型的其他。這些化合物對5-HT2受體的相對親和力與其引起人類幻覺的能力之間有很強的相關性。5-HT的作用2受體在幻覺的發展也由這樣的事實，這些受體的拮抗劑，例如，利坦色林，有效阻擋行為和電生理反應在實驗動物中誘發的致幻劑確認。用克隆的5-HT受體進行的最近的結合研究已經顯示LSD與納摩爾濃度的這些受體的14個亞型中的大多數相互作用。因此，迷幻效應是否與5-羥色胺受體的任何一種亞型的效應有關是令人懷疑的。

LSD是該組中最活躍的藥物，即使在如25-50μg的低劑量下也引起顯著的迷幻作用。因此，LSD比mescaline活躍3000倍。

LSD以各種形式在地下市場銷售。這些流行的現代形式之一是郵票，塗有含不同劑量的LSD（50至300mg或更多）的粘合劑。雖然大多數以LSD形式出售的樣品確實含有LSD，但是作為裸蓋菇鹼和其他迷幻劑出售的有毒真菌和其他植物物質樣品很少含有致幻劑。

在人類中，致幻劑的作用是可變的，即使對於同一個人在不同的時間也是如此。除了物質的劑量外，其效果取決於個體的敏感性和外部條件。口服後LSD被迅速吸收並開始作用40分鐘。效應在2-4小時後達到峰值，然後退化6-8小時。劑量為100微克時，迷幻劑會導致感知和幻覺的失真，以及情感變化，包括欣快或抑鬱，偏執狂，激烈的喚醒以及有時感到恐慌。使用LSD的跡象包括：瞳孔大，高血壓，脈搏快，皮膚充血，流涎，流淚，反射恢復活力。使用LSD時視覺感知失真尤其明顯。顏色似乎更加激烈，物體的形狀可能會變形，人們會注意到不尋常的細微差別，例如，畫筆背面的頭髮生長圖。據報導，這些物質可以增加心理治療的有效性，並有助於治療成癮和其他精神障礙。但是，這些報告不受受控研究的支持。目前，沒有理由考慮這些藥物的療效。

所謂的“壞行程”特徵在於強烈的焦慮，儘管有時會出現嚴重的抑鬱症和自殺意念。視覺障礙通常表達。與使用LSD相關的“不良旅程”難以與對膽鹼溶解劑和苯環利定的反應區分開來。迄今為止，還沒有使用LSD造成死亡的記錄，但有報導稱在LSD背景下或在終止後不久就發生死亡和自殺事件。持續兩天或更長時間的精神病性反應可能會在服用迷幻劑後發生。在易感人群中，這些物質會引起精神分裂樣的發作。此外，據一些消息來源稱，長時間使用這些物質會導致持續性精神障礙的發展。經常使用迷幻物質很少見，因此耐受性通常不會發展。對於由LSD引起的行為改變，如果物質每天消耗3-4次，則發生耐受，但是戒斷綜合徵不會發展。實驗模型證明了LSD，mescaline和psilocybin之間的交叉耐受性。

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治療致幻劑濫用

由於迷幻物質的作用的不可預測性，每個應用程序都有一定的風險。儘管癮症和癮症不會發展，但“糟糕的旅行”可能需要醫療護理。有時候，似乎興奮過度需要使用藥物，但在這種情況下的必要效果可以有一個平常的舒緩談話。抗精神病藥物（多巴胺受體拮抗劑）可以增強不愉快的體驗。地西泮20mg口服可能有效。LSD和其他類似藥物的特別不良後遺症是偶發視覺障礙，這在過去使用LSD的一小部分人群中觀察到。這種現像被稱為“閃回”，並提醒在迷幻藥行動的背景下產生的感覺。目前，在官方分類中，它被稱為由致幻劑引起的持續感知障礙。這種現象表現為視野外圍的錯誤圖像，彩色幾何假幻覺的流動，積極的痕跡圖像。在一半的情況下，這種視力損害保持穩定，並因此構成視覺分析儀功能的持續破壞。激發因素包括壓力，疲勞，在黑暗的房間裡，服用大麻，精神抑製藥，焦慮症。

搖頭丸（搖頭丸）

MDMA和MDA是苯乙胺，它既具有刺激作用又具有迷幻作用。由於能夠加劇感官能力和思考，MDMA在20世紀80年代在一些校園獲得了普及。一些心理治療師推薦這種物質來提高治療的有效性，但沒有證據支持這種觀點。該物質的急性效果取決於劑量，其特徵是室性心動過速，口乾，混合鉗口，疼痛肌肉和，在較高劑量下，幻視，攪動，熱療和驚恐發作。

MDA和MDMA引起大鼠5-羥色胺能神經元及其軸突的變性。雖然這種效應在人體中未見到，但長期使用MDA的人的腦脊液中發現低水平的血清素代謝物。因此，這種物質可能具有神經毒性效應，而搖頭丸的未來益處尚未得到證實。

苯環己哌啶

其藥理作用與其他迷幻劑不同，其原型是LSD。最初，苯環利定在20世紀50年代被認為是一種麻醉劑，但由於術後deli妄和幻覺的發生率高，因此未使用。他被稱為分離麻醉劑，因為在麻醉狀態下患者保持意識，他們有一個眨眼的視線，一個冰冷的臉和僵硬的肌肉。這種藥物的濫用始於70年代。最初，它被口服，然後被熏制，這提供了對劑量更好的控制。該藥物的作用在健康志願者中進行了調查。在0.05mg / kg的劑量下，苯環利定造成情緒遲鈍，思維貧乏，在投射測試中出現奇怪的反應。芬那克立德還可引起緊張型姿勢和精神分裂症樣綜合徵。使用高劑量藥物的人可以對幻覺產生積極反應，表現出敵意和攻擊行為。麻醉效應隨著劑量的增加而增加。他們可能會伴有肌肉僵硬，橫紋肌溶解症，體溫過高等症狀。在患者中毒時，可能會出現狀態從攻擊性行為逐漸惡化到發生昏迷並伴有廣泛無反應性瞳孔和高動脈壓的情況。

Fenzyclidine對皮質和邊緣系統的結構具有高親和力，導致N-甲基-D-阿卡帕托托（NMDA）型谷氨酸受體的阻斷。一些阿片類藥物和其他藥物與實驗室模型上的苯環利定具有相同的作用，並特異性地與這些相同的受體結合。根據一些報導，大量興奮性氨基酸對NMDA受體的刺激是“缺血級聯”中的一個環節，導致神經元死亡。在這方面，有興趣創建fenpiclidine類似物，它也會阻斷NMDA受體，但不具有致畸作用。

Fenzyclidine在靈長類動物中引起增強現象，這可以通過導致中毒的物質的自我導入實驗來證明。人們經常使用苯環利定，但根據一些研究，大約有7％的病例有日常使用。根據一些數據，動物對PCP的行為效應產生耐受性，但是這種現象尚未在人類中系統地研究過。在每日中斷治療後的靈長類動物中，觀察禁慾症狀 - 嗜睡，震顫，癲癇發作，腹瀉，豎毛，磨牙症，發聲。

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治療濫用苯環利定

當過量使用時，只需要支持性措施，因為沒有藥物阻斷苯環利定的作用，並且沒有證明加速苯環利定分泌的措施的有效性。雖然有尿酸化的建議。過量的苯環利定昏迷可持續7至10天。由苯環利定引起的興奮或精神病狀況可用地西泮摻雜。持續性精神病性障礙需要使用精神安定藥，例如氟哌啶醇。由於苯環利定具有holinolitic效應，因此應避免使用具有類似效果的抗精神病藥，例如氯丙嗪。

吸入劑

吸入劑包括幾種不同類型的化學物質，在室溫下蒸發，吸入時會引起精神狀態的突然變化。實例是甲苯，煤油，汽油，四氯化碳，硝酸戊酯，一氧化二氮。溶劑（如甲苯）通常用於12歲以下的兒童。該物質通常放在塑料袋中，並被吸入。幾分鐘後，出現頭暈和中毒。含有碳氟化合物溶劑的氣溶膠也被廣泛使用。長時間或日常使用可能導致身體多個系統受損：違反心率，骨髓抑制，腦變性，肝臟，腎臟，外周神經受損。致命的結果是可能的，可能與心律紊亂有關，特別是與體力消耗或上呼吸道阻塞有關。

硝酸戊酯（poppers）引起平滑肌鬆弛，過去曾用於治療心絞痛。它是一種具有水果味的黃色揮發性易燃液體。近年來，硝酸戊酯和硝酸丁酯已用於放鬆平滑肌並增強性高潮，特別是男性同性戀者。它是以房間除臭劑的形式購買的。它會引起激動，血流沖動，頭暈目眩。副作用包括心跳，直立性低血壓，頭痛，在嚴重的情況下，意識喪失是可能的。

氣體麻醉藥，例如一氧化二氮或氟烷，有時用於醫務人員中毒。一氧化二氮也被公共飲食工作者濫用，因為它是在用於攪打奶油的一次性小鋁容器中生產的。一氧化二氮引起欣快，鎮痛，然後失去意識。很少報告強迫性使用和慢性中毒，但濫用麻醉劑有過量的風險。

治療依賴

物質濫用和依賴的治療應該取決於物質的性質和每個病人的個體特徵。該算法考慮了各種治療可能性。對於每一類精神活性物質，都提供可用的醫療治療。在不知道患者使用的物質的藥理學特徵或其組合的情況下治療是不可能的。這對戒毒綜合徵患者的過量戒毒治療尤為重要。理解依賴治療需要許多月和數年的康復是非常重要的。在千次注射藥物過程中產生的行為定型不會在戒毒後甚至在典型的28天的住院康復計劃後消失。需要長期門診治療。雖然最好爭取完全禁慾，但實際上許多患者都想重新開始使用該藥物，這可能需要重複治療。在這種情況下，維持治療可能是有效的，例如阿片類藥物依賴的長期美沙酮治療。這個過程可以與其他慢性疾病如糖尿病，支氣管哮喘或需要長期使用藥物的動脈高血壓的治療相比較，並且不太可能完全康復。如果我們考慮慢性疾病背景下的依賴性，那麼現有的依賴治療可以被認為是非常有效的。長期治療伴隨著身體和精神狀態的改善，以及社交和專業活動的改善。不幸的是，由於對於治療效果一般醫學界的悲觀情緒，治療的努力主要針對並發症的修正 - 肺，心血管，肝，而不是與成癮相關的行為變化的修正。同時，指導努力治療依賴本身，有可能防止軀體並發症，這需要一個長期的康復計劃。