營養不足的發病機制

營養不良的發病機制複雜。在其基礎上，儘管病因學因素多樣，但存在慢性應激反應 - 許多疾病中出現的有機體的普遍非特異性病理生理反應之一，以及各種有害因素的長期作用。

壓力因素的影響導致複雜的變化和神經內分泌免疫系統所有環節的複雜反應，導致代謝過程發生重大變化，並導致生物體反應性的改變。基礎代謝強度急劇增加，能源和塑料材料需求顯著增加。

兒童病理學的蛋白質和熱量需求增加）

狀態	臨床表現	需要
		能量％	蛋白質％
健康	有沒有	100	100
輕度壓力	貧血，發熱，輕度感染，輕微手術干預	100-120	150-180
適度的壓力	肌肉骨骼創傷，慢性疾病加重	120-140	200-250
重大壓力	膿毒症，嚴重外傷，主要手術干預	140-170	250-300
表達的壓力	重度灼傷，快速康復並伴有營養不良	170-200	300-400

對於營養不良的荷爾蒙反應具有聯合性質，但這些過程的分解代謝方向佔優勢。增加兒茶酚胺，胰高血糖素和皮質醇（分解代謝激素強大）導致脂肪分解增加，並與氨基酸動員（主要來自骨骼肌）該蛋白質的降解的水平，以及肝臟糖異生的活化。另外，甲狀腺激素的活性增加，有抗利尿激素和發展giperaldosteroniz-ma，將顯著改變與營養不良兒童的身體電解質平衡的增長水平。除了分解代謝擴增產物和合成代謝激素，包括生長激素，但在低生長調節素和胰島素樣生長因子的背景，這完全消除了它的活性其濃度增加。胰島素 - - 其它同化激素的水平通常在gipotrofii降低，此外，其活性在受體和受體後水平干擾。在營養不良中胰島素抵抗的可能原因：

• 激素控制活動的顯著增加;
• 非酯化脂肪酸對抗活化脂解的高血清水平;
• 電解質失衡的形式是鉻，鉀和鋅的含量降低。

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水電解質不平衡

這種違規行為與營養不良兒童鉛的神經內分泌調節的，以在內部環境和顯著變化的組成體。大大提升了整個水化水平：水分在體內的含量增加20-25％，達到佔體重的89％，而正常兒童，這個數字不會超過60-67％。由於細胞內和（更大程度上）細胞外液，水合作用的水平增加。同時在本體中的流體再分佈：所述流體主要集中在間隙空間，且BCC急劇減少（至正常水平的50％），這可能與低白蛋白血症的發展相關聯，並且降低血漿滲透壓與兒童營養不良。

減少BCC引起腎血漿流量和過濾，其刺激進一步增加生產抗利尿激素醛固酮和鈉水瀦留在體內的，關閉的惡性循環的降低。即使在沒有水腫的情況下，營養不良的兒童體內的鈉也會明顯過量，而鈉主要積聚在細胞間隙中。在營養不良的情況下，全身鈉的含量增加將近8倍，而其血清水平可能保持在正常範圍內或稍微升高。體內全鉀水平降至25-30 mmol / kg，健康兒童這個數字為45-50 mmol / kg。降低總鉀含量直接與抑制體內蛋白質合成和鈉瀦留有關。在其他礦物質的營養不良水平也下降：鎂（20-30％），磷，鐵，鋅，銅。大多數水溶性和脂溶性維生素存在缺陷。

蛋白質代謝的變化

蛋白質代謝在營養不良方面經歷了最大的改變。兒童體內總蛋白含量減少20-30％。肌肉（減少50％）和內臟蛋白質庫均有所減少。體內白蛋白的總水平降低了50％，但白蛋白的血管外池積極動員並返回到循環。大多數轉運蛋白的血漿濃度降低：轉鐵蛋白，血漿銅藍蛋白，視黃醇結合蛋白。纖維蛋白原水平和大部分凝血因子減少（II，VII，X，V）。蛋白質的氨基酸組成發生變化：必需氨基酸含量降低50％，具有支鏈側鏈的氨基酸比例降低，纈氨酸含量降低8倍。由於抑制賴氨酸和組氨酸的分解代謝，它們的水平實際上保持不變。由於肌肉蛋白質的分解和肌肉組織中轉氨酶活性的增加，體內丙氨酸和其他糖原氨基酸的含量顯著增加。

蛋白質代謝的變化是漸進和適應性的。身體適應蛋白質從外部流動的明顯減少，並且具有營養不良的兒童注意到蛋白質代謝的“保護”。除抑制合成外，白蛋白降解的延遲平均為50％。白蛋白的半衰期加倍。在營養不良的情況下，有機體中氨基酸再利用的效率增長至90-95％，在常態下，該指標不超過75％。肝臟的酶活性增加，同時抑制尿素的產生和排泄（高達正常水平的65-37％）。為了保持足夠的乳清和肝蛋白質水平，肌肉蛋白質被積極使用。在肌肉組織中，合成活性的抑制發生，肌酸酐，羥脯氨酸，3-甲基組氨酸的尿排泄增加。

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脂肪代謝的變化

由於促進了營養不良的兒童的脂肪分解增加，脂肪組織的體積減少了三倍。脂肪主要用於糖原異生過程，導致甘油三酯，膽固醇和磷脂的血清水平下降。血漿中極低密度的脂蛋白實際上不存在，並且低密度脂蛋白的濃度顯著降低。由於脫輔基蛋白缺乏，體內缺乏賴氨酸，膽鹼和肉鹼，脂蛋白的合成被破壞。必需脂肪酸有明顯的缺陷。降低的脂蛋白脂肪酶活性導致組織中甘油三酯利用的中斷; 過量使用甘油三酯（含量增加40％），低密度脂蛋白量不足會對肝功能造成負面影響，導致肝細胞球囊變性和脂肪變性。

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胃腸道的變化

在小腸，導致絨毛萎縮和消失kaomki刷粘膜萎縮性改變。消化腺的分泌受干擾功能，降低胃液酸度，抑鬱開發產品和消化酶和膽汁的秘密活動。遭受腸黏膜屏障功能：腸破壞細胞 - 細胞相互作用，抑制生產溶菌酶和分泌型免疫球蛋白A的由於腸壁的肌肉萎縮症層被干擾腸能動性，開發有週期波antistalsis一般張力減退和擴張。這些變化導致腸胃消化不良，吸收不良的發展，提升小腸和加重PEM的細菌污染。

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心血管系統的變化

對兒童的心血管系統營養不良的部分有開發血液循環集中的趨勢，出現對血容量不足的背景和表現高動力反應梗死，肺高血壓，毛細血管前小動脈痙攣，改善微循環違反與微血管“污泥綜合徵”的跡象。血流動力學障礙與慢性應激反應在發病機制上有關。當發育障礙程度I和II注意到成長性交感神經和中央迴路調節的活動日益增多，而三度 - “擺攤適應”轉變的分散管理型單機層。在嚴重營養不良標記負性頻率作用，易患低張量，心動過緩和低血容量性休克的高危人群。然而，輸注治療應極度小心使用，因為由於高的水合組織微脈管系統的改變和鈉 - 鉀不平衡的發展是由於心搏停止心血管疾病和猝死綜合徵的迅速發展的風險。

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免疫系統的變化

在營養不良的兒童中，發生短暫性繼發性免疫缺陷（代謝性免疫抑制）。作為免疫學反應性的與營養不良發病一個鏈路障礙突出用塑料材料（蛋白）的標記的短缺相關的代謝變化，碳水化合物代謝的具有峰瞬變高血糖症和代謝切換主要脂質的不穩定性。標記侵犯先天和後天免疫力。先天性免疫防禦在營養不良中與小細胞吞噬作用最相關。由於嗜中性粒細胞的成熟受損及其動員從gipotrofii循環嗜中性粒細胞的骨髓略有下降，但它們的功能活性顯著遭受：抑制hemitaksicheskaya的調理活性和嗜中性粒細胞被違反其裂解吞噬細菌和真菌的能力。巨噬細胞的功能微不足道。Hypotrophy不會導致重大違反補體系統，但是，當感染分層時，後者迅速耗盡。注意到NK細胞的數量和裂解活性降低。在獲得性免疫缺陷的部分，免疫防禦的細胞連接受損最嚴重。注意到原發性和繼發性細胞免疫應答的抑制。T細胞的絕對數量減少，特別是CD4，CD4 / CD8比率被破壞。免疫球蛋白的水平通常不變，但這些抗體具有低親和力和特異性。

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惡性營養不良

惡性營養不良 - 營養不良的一種特殊變型中，在附著主要碳水化合物飲食的蛋白質的食物的急劇短缺和繼發感染對營養不良的背景和受損適應分層一個顯著作用的發展，導致在體內和在第一時間的代謝過程的實質性改變 - 蛋白質合成肝功能。在肝中，轉運蛋白（如白蛋白，轉鐵蛋白，脂蛋白）和活化產物的內臟阻塞合成所必需的身體的炎症反應急性期蛋白。反轉運蛋白稀缺的背景下，發展迅速gipoonkoticheskie腫脹，肝臟的脂肪變性。惡性營養不良，以及其他形式的營養不良 - 經典的應激反應的一種表現，但其發展速度加快，因此，上述違規動態平衡有效期為這種形式的營養不良，但他們更加尖銳和激烈。