牙髓炎
最近審查：23.04.2024
所有iLive內容都經過醫學審查或事實檢查，以確保盡可能多的事實準確性。
我們有嚴格的採購指南，只鏈接到信譽良好的媒體網站，學術研究機構，並儘可能與醫學同行評審的研究相關聯。 請注意括號中的數字（[1]，[2]等）是這些研究的可點擊鏈接。
如果您認為我們的任何內容不准確，已過時或有疑問，請選擇它並按Ctrl + Enter。
[什麼導致牙髓炎？
導致牙髓炎等疾病的病因是刺激物（微生物，化學物質，溫度，物理）。炎症反應是在微生物及其毒素的影響下形成的，從齲洞或從牙周（牙髓 - 牙周關係）的上昇路徑穿透。
病理變化的原因，並因此，牙髓炎：
- 細菌：
- 創傷;
- 醫源性;
- 化學;
- idiopaticheskie。
根據現有的現代文學資料，牙髓以不同的方式對牙齒的齲坏過程作出反應。它表現出炎症伴有輕微齲齒改變的跡象，並且在某些情況下 - 深部齲損不伴有炎症反應，反之亦然。這可以通過以不同方式刺激管內牙本質的事實來解釋，導致牙本質小管的硬化。礦物質沉積物具有大的羥基磷灰石晶體，針狀或菱形。硬化牙本質的區域是一種屏障，如此有效以至於在炎症發展過程中可能形成逆向過程。但是，如果患者生病或不能治愈蛀牙，那麼最終預告片將重複並成為不可逆轉的。
牙髓充血的原因
- 齲齒過程的發展，其中牙本質參與破壞性過程。隨著蛀牙逐漸形成更廣泛的衰變區，病理過程接近牙髓。沿牙本質小管引入衰變產物會導致血管改變 - 充血與灌注相結合。
- 瞬態狀態：
- 壓力;
- 上升到高處;
- 跳水，
- 高血壓疾病。
細菌因素
牙髓炎多晶型物，其特徵在於所述微生物菌群與鏈球菌和協會的與其他化膿球菌（金黃色葡萄球菌和灰色），革蘭氏陽性桿菌，fuzospirohetnoy植物和真菌佔優勢。通常，發炎的紙漿的鏈球菌和葡萄球菌是具有顯著敏化特性的毒力增加的微生物。應變梭桿菌nuckatum，代表性的革蘭氏陰性微生物菌群，這是在感染根管的形式與所述微生物的各種成員，即P. Gingivals，T，dentkola關聯的關鍵。A. Actinamyceteteitans，P. Intermedia，Eubacterium，Selenomonas和Actinomyces。創傷因素
導致牙髓炎等疾病的外傷性病變分為急性和慢性。急性創傷 - 牙冠部位的裂紋，骨折，牙根，牙齒的垂直骨折，半脫位和牙齒完全脫位。有裂紋的牙齒有時會有非典型的臨床表現，這使診斷的及時性變得複雜。
牙齒的破裂（特別是如果牙髓腔被打開）會為口腔中的微生物感染開闢道路。在任何斷裂帶形成出血，然後穿透微生物定殖損傷，結果 - 牙髓炎和總壞死。在這種情況下的預測是不利的。然而，對牙齒的創傷性作用會引起她的極性反應。不會出現壞死，可以發生無並發症的恢復，並且鈣化增加也是可能的。半脫位和齒滿（與神經血管束斷裂和而不破裂）的錯位伴隨出血，凝塊形成，和受損區域，這導致不可避免的牙髓治療的感染。
慢性損傷 - 磨牙症，永久性閉塞性創傷，非齲齒損傷，例如釉質侵蝕通常導致牙髓炎。
醫源性因素
這些包括不當恢復和準備，即過分乾燥，通過在製備搪瓷220多克，填充材料和水泥，配合的干擾的毒性作用，因此mikropronitsaemost細菌提供脫水牙本質壓力。邊緣微滲透可引起牙髓炎。工作鈍振動硼也導致牙本質的層嚴重變化（違反細胞佈置中，核的遷移），其隨後可影響紙漿的狀態。同樣在牙齒上超過代償可能導致其損壞正畸治療過大的衝擊。最近的研究表明，現代複合材料和玻璃離子水門汀對牙齒有不利影響。這個問題是disskusionny的問題，但是，許多研究人員建議使用絕緣複合材料修復鋸和矯形設計切齒了。紙漿對具有急性炎症的類似刺激物起反應，其性質在大多數情況下是可逆的。通常，存在組織的強加熱，它的發展凝固性壞死，具有可能形成intrapulparnogo膿腫。當進行parodontological手術（刮除）折疊血管完整性增量分支紙漿，其與根區域漸進性壞死的變化（上升牙髓炎）相關聯。
化學因素
在科學界，有牙科研究工作posvyashennye研究牙科用於牙髓炎各種材料和物質的有毒物質的影響。這些可以包括大量的填充和密封材料（修復複合材料）的，水泥（磷酸鋅，玻璃離子，臨時密閉腔的材料）酸與總蝕刻所述接合系統以及物質如醇，醚，苯酚。不幸的是，幾乎所有這些都會影響牙齒（從充血到壞死）。
特發性因素
由於各種各樣的原因，牙髓炎常常會發展，原因不明。例如，根的內部再吸收：通常在放射線檢查過程中偶然了解其發展。在帶狀皰疹急性期，可能會出現類似於牙髓炎的痛苦感覺。三叉神經的非典型形式的神經痛也可能類似牙髓炎的疼痛。
牙髓炎如何發展？
根據生理學的一般規律發展牙髓炎：響應於破壞性因素，出現複雜的生物化學，組織化學和超微結構血管組織反應。首先，應當注意的是，由於反應性炎症應答水平的程度（變更反應性存在於患有與低和維生素缺乏症，貧血常見疾病），生物體（應力）的神經系統的影響。在急性牙髓炎中，最初的觸發是另一種選擇。在炎症的細胞階段開始時，細胞核主要由多形核中性粒細胞，然後是單核細胞（巨噬細胞），漿細胞。牙髓炎開始作為血管反應，有一個短暫的小動脈狹窄，然後擴大它們（以及小靜脈和毛細血管），增加血流量，增加的毛細血管內的壓力，出現水腫。
循環障礙始於血管充血，這被認為是炎症的起始階段。小動脈和毛細血管擴張，血流量增加，滲出物粘附導致急性牙髓炎階段過渡。然後出現膿性滲出物，膿腫和膿胸。牙腔壁的頑固性也促進了牙髓生存力的喪失。
各種形式的急性牙髓炎的存在反映了炎症過程的變化。通常，急性牙髓炎是一種過敏反應類型（它具有免疫炎症的特徵）。這可以通過微生物及其代謝產物敏化的可能性，以及滲出性壞死反應的傳播速率導致紙漿的不可逆狀態來證實。在直接型超敏反應的發病機制中，激活補體系統的免疫複合物釋放炎症介質和支持血管壁損傷的補體衍生物佔據主導地位。
對於急性漿液性和膿性牙髓炎，局灶性或瀰漫性白細胞浸潤（淋巴，組織細胞元素）是特徵性的。主要物質中明顯的纖維化改變（在血管周圍的纖維素樣壞死部位），組織完全衰退的區域。
急性過程的結果是恢復（再生），壞死或轉變為慢性牙髓炎。在牙髓炎的慢性形式中，形態學變化發生在牙齒的所有層中（在覆蓋“肥厚性牙髓炎的牙髓的息肉”，牙髓本身的組織，血管，神經纖維的上皮中）。當炎症過程變成慢性形式時，焦點由淋巴細胞，巨噬細胞和漿細胞支配。在病理學中，有T和B淋巴細胞負責體液和細胞免疫反應的發展。淋巴細胞和巨噬細胞本身能夠破壞組織，並且免疫應答對紙漿更具破壞性。伴隨纖維性牙髓炎，漿粕的細胞組成發生變化，在根部漿粕中常發生纖維化，纖維化可限於一個區域或擴散至紙漿的整個組織。當肥厚性牙髓炎的特徵在於牙髓中發生增生過程時。
牙髓的息肉通常被上皮襯覆蓋，但其結構也與牙齦上皮區別。一種常見的症狀是息肉表面層潰爛，暴露下面的牙髓組織。隨著炎症過程的發展，觀察到浸潤的形成，隨後出現微膿腫。在紙漿的組織中，存在由細胞衰變組成的部位，沿著焦點的周邊有限的白血細胞積聚。對於慢性壞疽性牙髓炎，其特徵在於來自肉芽組織的色調軸，在冠狀牙髓中存在牙髓組織的分解。在下面的紙漿中觀察到多個微壞死灶，其結構得以保留，細胞組成差，並且注意到膠原纖維中營養不良的變化。惡化的慢性牙髓炎的特徵在於，在硬化變化的背景下，牙髓的細胞和組織元件急劇解體。應當指出的是，在紙漿中的修改可能會影響到這些因素，如個人的什麼部分硬化和玻璃樣變重排可以是自然人牙髓組織連接的時代。在血管的壁上，揭示了膠原纖維紊亂部位的糖胺聚醣的水腫和聚集。
牙髓炎的分類
世界衛生組織在第五章“消化系統疾病”第十章修訂診斷和疾病（1997年）中提出了1998年以來在我國STAR領域推薦的分類法。
該疾病的分類基於鼻科學原理，
- K04。牙髓和根尖組織的疾病。
- 到04.0講壇。
- K04.1壞死。
- K04.2變性。
- K04.3硬組織的形成不正確。
- K04.4牙髓來源的急性根尖周炎。
- K04.5慢性根尖周炎。
- K04.6帶腔的根尖週膿腫。
- K04.7無腔的終末期膿腫。
- K04.8根囊腫。
- K04.9牙髓和根尖週組織的其他未知疾病。
直到最近，我們使用牙髓炎的分類具有病理形態學研究，並以子涉及它WHO分類，它可以假設焦點和漫牙髓炎對應於急性（K04.01）和化膿性（K04.02），慢性形式[纖維化，增生性（增殖），壞疽性]表示 - 分別慢性（K04.03），慢性潰瘍性（K04.04），慢性gaperplasticheskomu或紙漿息肉（K04.05）。一個新的部分K04.02變性（dentikli，石化）反映了導致傳統治療方案牙醫的改變常見的臨床和形態變化。該診所遇到來歷不明的講壇和位置K04.09牙髓炎體現或K04.9分類列入。從鼻病學的觀點來看，根尖週組織的其他非特定疾病可以被認為是有用的。炎症的所有階段，在標記的位置到K04.02化膿性（膿腫漿）可以是可逆的或不可逆的，這當然，具有或不保存紙漿，以確認診斷和後續處理。然而，在我們國家的地位“慢性牙髓炎急性發作”的傳統分類的一部分，並沒有發現其在ICD-10的地方。牙醫可以根據記憶性數據，臨床體徵，病理形態學來區分這種類型的炎症。在這種情況下，紙漿中的改變過程占主導地位。
如何識別牙髓炎？
記憶數據是臨床檢查的重要組成部分之一，它可以讓您獲取建立正確診斷所需的信息。醫生需要習慣於研究病人的整體健康狀況。也許，從獲得的數據來看，可以構建一個邏輯反射鏈。該疾病的歷史需要形式化，分配與心髒病，內分泌失調，腎臟等內臟器官疾病，手術干預，服用藥物有關的問題。為了明確診斷，需要對人體免疫缺陷病毒（HIV），肝炎進行血液檢測。也許，對病人的治療需要由幾位醫生共同完成。
為了診斷諸如牙髓炎的疾病，收集記憶數據是非常有用的。當診斷指定的自發性疼痛所有細微差別，它的字符（自發或通過暴露於任何刺激引起的;悸動，鋒利，無光澤，疼痛，間歇性），疼痛發作的術語。在接受采訪時，醫生會發現疼痛發作之前的情況，持續的持續時間以及與疼痛恢復有關的“輕微”間隔的持續時間，患者是否可以指示致病的牙齒。患者身體的反應性具有重要的診斷價值，當工作條件改變時會出現頻繁惡化，壓力。
在漿液性瀰漫性牙髓炎的情況下，炎症擴散到牙冠和牙髓1天，因此醫師必須依賴最重要的症狀 - 出現原發性疼痛感的時間。痛苦的陣發持續超過24小時，與“輕微”無痛間隔交替，膿性牙髓炎需要適當的治療。只有對歷史數據為依托（急性疼痛發作之前的不適後，來到在牙齒輕度疼痛反應，或者其缺乏），可以建立慢性牙髓炎急性發作的診斷。
如果考慮到患者神經系統的類型，他的智力水平，深入收集病史是正確診斷牙髓炎的基礎。在某些情況下，難以收集病史，在這些病例中，醫生依賴於病人的具體投訴和疾病的臨床表現，成為治療過程的完整組織者。
體檢
在檢查期間，醫生可以使用EDI牙髓，這對於疾病的動態控制無疑是優先考慮的。該方法可以分別讀取每顆牙齒的讀數，並在重複檢查過程中進行比較; 這在創傷性病變，保留牙髓治療後患者的觀察中特別有用。健康的果肉對2-6μA的電流有反應。隨著牙髓中的炎症現象，電磁興奮性的值逐漸下降，這取決於牙髓炎的程度和階段。EDI數據不改變時，紙漿充血，但是，與在急性紙漿摩爾狀態的炎症反應的發展可以是20-35微安塊莖值，在正常範圍內的其它，以及與過渡到整個紙漿炎症降低的敏感性閾值測試是EDI從所有的小丘標記。通過化膿過程，EDP值在30-50μA範圍內。具有慢性纖維化牙髓炎的牙齒反應的電流小於50μA，伴隨著牙髓壞死，這些值將更接近100μA。
通常從每顆牙齒取一些指示，之後確定平均值。
結果受各種因素的影響，導致錯誤的讀數。有必要排除與金屬的接觸，正確安裝傳感器，並將牙齒與唾液分開，向患者明確指示應該做什麼; 戴上手套（打破電路）。紙漿的濕（變色）或部分壞死可以“顯示”紙漿的完全破壞，儘管這不是事實。
通過非侵入性研究方法 - 流變圖和激光多普勒血流儀（LDF），可獲得有關漿中血流狀態的客觀信息。這些程序允許評估響應於堅硬的牙組織的各種影響，包括血管活性物質在所述齒和在紙漿本身炎性過程的硬組織齲過程中血液供應牙髓變化; 以及機械力量 - 正畸。在解釋LDF克的結果時，必須考慮到隨著年齡的增加，LDF信號值出現顯著的下降（以％計）; 施加共氈會顯著並顯著降低完好牙齒中的記錄信號，延長暴露於正畸力 - 牙髓中的床。除了用於診斷牙髓活力的標準方法（氯乙基，根尖周圍區域的X射線透視和疼痛投訴），LDF可用於評估靈敏度。壞死牙髓中的信號水平顯著低於對照組的完整牙齒。在治療前所有具有深齲腔的牙齒中，血流水平高於完好控制牙齒。在rheodentogram，與對稱的完整牙齒相比，牙髓血管的脈動振幅幅度減少了10倍; 在下降部分，記錄了很多額外的波。
實驗室研究
在牙髓炎中進行的實驗室研究：
- 臨床驗血;
- 生化血液檢測;
- 艾滋病，RW和肝炎分析;
- PCR;
- 一般和體液免疫狀態的研究;
- 測定患者口腔液中的免疫球蛋白。
儀器研究方法
臨床檢查從對患者進行外部檢查開始，檢查指示患者自己的區域，然後檢查另一側。評估臉部的不對稱性，水腫的存在。在檢查軟組織時，應以“可疑因素”為主，這有助於進行更徹底和有條不紊的檢查。使用探針和鏡子檢查牙齒。評估齲洞的局部性，底部的狀態，聽覺中的疼痛程度。齲洞的定位對於牙髓炎的診斷非常重要，因為在II類齲洞中可能難以檢查出牙齦壁和底部。齲洞的底部狀況是一個重要的預後指標。觀察時，要注意牙本質的顏色，其一致性，完整性和酸痛，特別是在牙髓角部的投影。研究表明，近牙髓牙本質的顏色，一致性和完整性與牙齒的狀態成正比。外觀底部腔取決於疾病的嚴重程度：牙本質紙漿充血淺灰色，緻密，而不損害完整性，探測在投影紙漿喇叭敏感底部時; 更顯著的炎症，牙本質變成棕黑色，軟化，穿孔區域，在探查期間疼痛。
注意解剖和功能特點：
- 違反口腔前庭的結構;
- 韁繩，黏液帶的位置;
- 口香糖的衰退;
- 齲齒;
- 牙槽骨異常 - 牙齒密集，閉塞，創傷節點的存在，正畸操作，創傷性拔牙後的狀況。“重視牙齒的顏色非常重要; 無活性牙釉質的牙齒變得無色，灰色。受傷的牙齒會更加強烈地改變顏色。
重要的診斷方法 - 研究牙周狀況，特別地，牙周袋的深度的使用分級parodintalnogo校準探針的研究提出的WHO專家（d = 0,5毫米）在240 N / cm的標準壓力。以1毫米的精度記錄深度（范德費爾登）。在這種情況下，最大的價值被考慮在內。有一種所謂的牙髓 - 牙周連接，而病理過程有雙重起源，需要牙髓和牙周治療。
打擊樂器是一種簡單易用的診斷方法，可讓您獲得有關牙周炎炎症信息。敲擊可以是垂直和水平的（水平牙齒與牙周炎症的優勢反應，可能具有膿腫，不同於具有心尖過程的牙齒）。
觸診研究提供關於軟組織狀態（疼痛，水腫，波動，緻密化，瘙癢）的信息。有必要探索對立面，這有助於評估結果的可靠性。在某些情況下，雙手觸診可幫助醫生診斷。
眾所周知，在牙髓炎中，最重要的跡像是疼痛綜合徵的出現，這種綜合徵常常是作為對熱刺激的反應而出現的。溫度測試的數據只能在復雜的診斷措施中估算。為了進行熱測試，將刺激施加到牙齒的干燥和清潔的表面。比較完整牙齒的所有熱測試是適當的。醫生不應該忘記敏感度的閾值是個人的，這會影響結果。牙齒硬組織的保護性能會扭曲熱測試的結果。由於暫時的血管收縮，冷卻牙齒會減少牙髓中的血液循環，但不會阻止它。為了進行“熱”測試，通常使用預熱的杜仲膠，在炎症的情況下，反應出現增加並持續1分鐘。使用一塊冰，二氧化碳（-78℃），使用二氟二氯甲烷（-50℃）潤濕的球進行冷試樣。在牙髓中慢性炎症過程的無症狀過程中，引起牙髓反應。熱測試也受益於此，但更有效的熱測試。
牙髓炎診所可能類似於垂直骨折患者的投訴，因此有必要進行診斷性研究以確定這些骨折。臨床上，患者因咀嚼而產生痛苦的感覺。在X線圖上，垂直斷裂線不總是可見的，因此可以通過咬住棉卷或用食用色素標記來確定斷裂。
患者牙髓炎的X線檢查是一種資料性的，但不是一種確定的方法。圖片可以是 - 傳統（電影鏡頭）和數字（視覺圖）。據viziogramme只能確定文件號碼但ISO 15的數量，並且可以通過X射線ISO號10.在齒的二維圖像來識別的文件的連號是圖像的可能的誤解，並且作為結果，診斷錯誤。增加“懷疑因素”的醫生應該清醒地評估可以採用並行技術完成的放射照相圖像，從而將失真降低到3％。在不同的角度，因為這將使我們能夠找到更多的渠道（根源）。無活力牙髓的牙周組織並不總是有變化，需要時間才能出現。破壞區域不一定位於頂部，它可以位於根部的任何地方。非常有說服力和有趣的是帶有插入焦點的牙膠針的X射線照片（追踪測試）。
差分診斷
診斷牙髓炎的最顯著的診斷標準是疼痛（疼痛發作）。急性牙髓炎的鑑別診斷採用與此標準類似的疾病進行：三叉神經發炎，帶狀皰疹，急性牙周炎，乳頭炎。
牙齦乳頭的局部炎症由於滲出物的非典型擴散而伴有陣發性疼痛，聽起來痛苦，類似於根尖周炎症。通常，在局部麻醉下進行單次刮宮術，所有投訴都會消失。
鼻竇炎（鼻竇炎，主要是鼻竇炎）的炎症可表現為一顆或多顆牙齒區域的疼痛。病人啃食時感到疼痛，“長大”牙齒的感覺; 冷！在這種情況下的樣本將是正面的。對於進行X線檢查的診斷是必需的，它也應該記住，這種疾病是伴隨著增加鼻竇痛時，頭部向前傾斜，並作為一項規則，疼痛常表現為組牙齒英寸 顳下頜關節疾病（功能障礙）也會導致患者在牙齒區域疼痛，通常是上顎。仔細的觸診，放射學和斷層掃描將有助於確定正確的診斷。
帶狀皰疹是一種病毒性疾病，伴有嚴重的疼痛綜合徵。為了鑑別診斷，檢查紙漿的電興奮性，並進行熱樣品。特徵元素的出現促進了診斷過程。與專家一起治療。
慢性疼痛，神經性自然難以對患者和鑑別診斷方面的醫生，投訴涉及到一個或多個牙齒，當你觸摸觸發區疼痛在這種情況下會出現兩種，快速達到最大，然後是不應期 - “光“在這段時間裡，不可能再次引起疼痛。這是三叉神經（無夜間痛和反應溫度測試）在這種情況下發炎的特性，牙髓手術可能不會導致治療成功，有時甚至使局勢惡化。隱藏腔的檢測可以幫助選擇正確的搜索方向。有必要諮詢和治療神經科醫生。
偏頭痛，心髒病（心絞痛）的某些形式會導致疼痛（尤其是輻射），類似於牙髓。心臟疼痛通常會輻射到左側下顎。
慢性纖維性牙髓炎與具有主觀相似性的病理有區別，例如深齲。系統收集的歷史有助於建立準確的診斷：慢性牙髓炎病程的持續時間，進行測溫的結果（緩慢出現的疼痛，牙腔的開放式牙弓）。肥厚性牙髓炎（息肉）與牙齦肥大不同。仔細引用的探測有助於確定牙齒腔內沒有生長。通常，頂骨膜炎完全無症狀，在這種情況下，這種情況可以與未完成的根形成區分開來。有必要考慮患者的病史，X線研究的結果和患者的年齡。
適應其他專家的諮詢意見
在許多情況下，對其他專家的治療是合理的。顯而易見的是，在由神經科醫師，外科醫生，專科皮膚病開展三叉神經痛，顳下頜關節功能紊亂，帶狀皰疹需要諮詢和治療的分化困難的情況下。
患牙髓炎的患者顯示複雜或單獨的治療。
如何預防牙髓炎？
預防牙髓炎 - 對人群進行醫學檢查，以便及時發現乳製品和恆牙中的齲齒病變，使用水冷技術進行牙齦成形。
預防牙髓炎及其並發症的措施：
- 主治醫生進行的藥房檢查，並從收到的結果出發，
- 制定預防和治療措施的計劃;
- 在開始醫療程序（關於藥物過敏，慢性病，手術干預，損傷）之前告知主治醫師他的健康狀況。