心臟瓣膜

三尖瓣和肺心臟瓣膜調節從組織到肺的血流以進行充氧，左心的二尖瓣和主動脈瓣控制血液流動到動脈血的器官和組織。主動脈和肺動脈分別是左心室和右心室的輸出閥。心臟的二尖瓣和三尖瓣分別是左心房和右心房的輸出閥，並且同時是左心室和右心室的輸入閥。心臟的主動脈瓣和肺動脈瓣在心室收縮期（收縮期）開放，並在心室舒張階段（舒張期）閉合。在等容收縮和鬆弛階段，所有四個閥都關閉。心臟的閉合性肺動脈瓣和三尖瓣可承受30 mm Hg的壓力。主動脈 - 約100毫米汞柱。st，二尖瓣 - 高達150毫米。汞柱。藝術。左側心臟瓣膜負荷的升高決定了他們對疾病的易感性。血流動力學可以在瓣膜病理學的發展中起重要作用

心臟的主動脈瓣在左心室收縮收縮開始時打開，並在心室舒張期鬆弛之前關閉。在打開主動脈瓣時（20-30毫秒），心臟收縮開始並持續大約1/3的心臟週期時間。在瓣膜完全打開後，通過心臟瓣膜的血流迅速增加並在收縮的前三分之一達到最大速度。通過心臟瓣膜的血流抑制較慢。逆壓梯度抑制低速壁流，在正弦中形成逆流。在心臟收縮期間，血液通過心臟主動脈瓣的直接壓力下降不超過幾毫米。汞柱。閥上的反向壓力差通常達到80毫米汞柱。藝術。心臟瓣膜在流動的製動階段結束時關閉並形成輕微的回流。心臟的所有瓣膜都在等容收縮和舒張階段閉合。心臟的主動脈瓣在心臟收縮的周期期間改變其大小和形狀，主要在主動脈軸的方向上。纖維環的周長在收縮末期達到最小值，在舒張末期達到最大值。狗的研究顯示，主動脈壓120/80 mm時，周長的變化為20％。汞柱。藝術。在竇中收縮期間，觀察到液體的渦旋運動的形成。旋渦有助於快速有效地關閉傳單。逆流的體積是直接流量的5％。在一個健康的生物體內，在直接壓降的影響下，血流速度迅速增加到1.4±0.4 m / s。兒童觀察到更高的速度 - 1.5±0.3 m / s。在收縮末期，發生短時間的反向血流，這是通過超聲波多普勒方法檢測到的。逆流的來源可以用作在瓣膜閉合階段通過瓣膜開口的血液的實際逆向流動，以及已經關閉的瓣膜向左心室的運動。

速度分佈在纖維環均勻的平面上，但具有朝向隔壁的輕微斜面。此外，收縮期血流通過主動脈心臟瓣膜保持形成在左心室的螺旋的字符。在主動脈（0-10°）的扭曲血流消除形成靜止區增大了壁附近的壓力，有助於廢物血管的更有效的選擇，可以防止損傷血細胞由於非分離流動。關於升主動脈血流旋轉方向的判斷是不明確的。一些學者指出收縮期血流通過從上游，其他觀察主動脈心臟瓣膜逆時針旋轉 - 在相反的方向，和其他人 - 不提血的收縮期噴射的螺旋性質，以及第四 - 趨向於漩渦式水流的起源在主動脈弓的假設。在升主動脈中的血流和其圓弧的旋轉的不穩定，並且在某些情況下，多向自然連接，很顯然，與主動脈流出，主動脈結構，鼻竇，主動脈壁的各個形態和功能特徵。

通過心臟肺動脈瓣的血流量接近主動脈，但遠小於其大小。在健康的成年人體內，嬰兒的速度達到0.8±0.2 m / s - 0.9±0.2 m / s。在肺結構的後面，還有一個流動的扭曲，指向逆時針流動的血流加速階段。

心室的鬆弛伴隨著血流的抑制，二尖瓣結構部分閉合。心房收縮時，A波中的速度通常小於E波中的速度。最初的研究旨在解釋二尖瓣閉合的機制。J.J.Bellhouse（1972）首先提出，在心室填充期間在瓣膜後面形成的渦流有助於瓣膜的部分閉合。實驗研究證實，如果瓣膜後沒有形成大漩渦，二尖瓣結構在心室收縮開始之前將保持開放狀態，並且其閉合伴有明顯的反流。J. Reul等人 （1981）發現心室舒張期中間的逆向壓降不僅確保了液體的抑制，而且還確保了瓣膜的初始覆蓋。因此，瓣膜關閉機制中渦流的參與指的是舒張期的開始。E.L.Yellin等人 （1981）澄清說，閉合機制受到弦張力，心室內流動和渦旋的抑制的整體影響。

當從河流觀察時，從左心房流過二尖瓣結構到左心室的舒張血流順時針扭轉。通過磁共振成像對左心室空間速度場的現代研究表明，在覆蓋瓣膜階段和心房收縮階段血液渦旋運動。捻流提供從肺靜脈的血液切向進入到左心房腔中，並在左心室小梁螺旋內壁二尖瓣血流前片的方向。有必要問一下：在這種現像中，大自然的意義是什麼 - 心臟和主動脈左心室的血液扭曲？左心室壁比在其軸線上的壓力高的迴旋流的壓力，從而將心室內壓力的增加期間伸展它的壁中，包含在弗蘭克塔林機制的過程中，更有效的收縮。旋渦流動加劇了血液體積的混合 - 飽和了氧氣並被耗盡。左心室壁附近的壓力增加，其最大值落在舒張末期，對二尖瓣的瓣膜造成額外的努力並促進其快速關閉。二尖瓣關閉後，血液繼續旋轉。收縮時左心室僅改變血液平移運動的方向，而不改變旋轉運動的方向，因此，如果仍然看流量，則扭曲的符號變為相反。

三尖瓣中的速度分佈與二尖瓣相似，但由於瓣膜開口面積較大，因此速度較低。心臟的三尖瓣在二尖瓣之前打開，並在稍後關閉。

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