心脏瓣膜

心脏的三尖瓣和肺动脉瓣调节从组织到肺部的血液流动，以富氧，左心的二尖瓣和主动脉瓣控制流向器官和组织的动脉血流。主动脉瓣和肺动脉瓣分别是左心室和右心室的出口瓣。心脏的二尖瓣和三尖瓣分别是左心房和右心房的出口瓣，同时也是左心室和右心室的入口瓣。心脏的主动脉瓣和肺动脉瓣在心室收缩期（收缩期）打开，在心室舒张期（舒张期）关闭。在等容收缩和舒张期，所有四个瓣膜均关闭。闭合的肺动脉瓣和三尖瓣可承受30毫米汞柱的压力，主动脉瓣可承受约100毫米汞柱的压力，二尖瓣可承受高达150毫米汞柱的压力。左侧心脏瓣膜负荷增加，导致其更容易患病。血流动力学在瓣膜病变的发展中起着重要作用。

心脏的主动脉瓣在左心室收缩开始时打开，并在心室舒张前关闭。收缩期始于主动脉瓣打开的时刻（20-30 毫秒），持续约 1/3 个心动周期。流经心脏瓣膜的血流迅速增加，并在瓣叶完全打开后的收缩期前三分之一达到最大速度。流经心脏瓣膜的血流抑制发生得较慢。反向压力梯度抑制低速壁流，并在窦内形成回流。在收缩期，血液流经心脏主动脉瓣的直接压力差不超过几毫米汞柱，而瓣膜上的反向压力差通常达到 80 毫米汞柱。心脏瓣膜在血流减速期结束时关闭，形成的回流不明显。所有心脏瓣膜在等容收缩和舒张阶段均关闭。心脏的主动脉瓣在收缩周期中主要沿主动脉轴的方向改变其大小和形状。纤维环的周长在收缩末期达到最小值，在舒张末期达到最大值。对狗的研究表明，在主动脉压力为 120/80 mm Hg 时，周长会变化 20％。在收缩期，窦内会形成液体涡流。涡流有助于瓣膜的快速有效关闭。逆流量为直流流量的 5％。在健康生物体中，在直流压力差的影响下，血流速度会迅速增加到 1.4 ± 0.4 m / s。在儿童中，甚至观察到更高的速度 - 1.5 ± 0.3 m / s。收缩末期，会出现短暂的血流倒流，这可通过超声多普勒方法记录。倒流的来源可能是瓣叶关闭阶段时血液通过瓣口的实际倒流，也可能是已关闭的瓣叶向左心室移动。

纤维环平面内的速度分布是均匀的，但向间隔壁略有倾斜。此外，流经心脏主动脉瓣的收缩期血流保留了左心室形成的螺旋特征。主动脉血流的旋转（0-10°）消除了停滞区的形成，增加了壁附近的压力，有利于血液更有效地收集到输出血管中，并防止因连续流动而对血细胞造成损伤。关于升主动脉血流旋转方向的意见不一。一些作者指出，如果顺着血流方向看，流经心脏主动脉瓣的收缩期血流是逆时针旋转的，另一些人则持相反方向的观点，还有一些人根本没有提到收缩期血液喷射的螺旋特征，还有一些人倾向于主动脉弓内旋转流的起源假说。升主动脉及其弓内血流旋转的不稳定性，以及在某些情况下的多向性，显然与左心室出口部分、主动脉结构、瓦尔萨尔瓦窦和主动脉壁的个体形态功能特征有关。

流经心脏肺动脉瓣的血流速度接近主动脉瓣，但流速明显较小。健康成年人的血流速度为0.8±0.2米/秒，儿童为0.9±0.2米/秒。在肺动脉瓣后方，还可以观察到血流旋涡，在血流加速阶段，旋涡方向为逆时针。

心室舒张后，血流减速，二尖瓣结构部分关闭。心房收缩时，A波的速度通常小于E波的速度。最初的研究旨在解释二尖瓣关闭的机制。BJ Bellhouse（1972）首次提出，心室充盈过程中，瓣尖后方会形成涡流，导致瓣尖部分关闭。实验研究证实，如果瓣尖后方没有形成大的涡流，二尖瓣结构将保持开放状态，直至心室收缩开始，而心室收缩的关闭会伴有明显的反流。J. Reul 等（1981）发现，心室舒张中期反向压力下降不仅提供了液体减速，也提供了瓣尖的初始关闭。因此，涡流参与瓣尖关闭机制是指舒张的开始。 ELYellin 等人（1981）阐明了闭合机制受到腱索张力、血流抑制和心室涡流的综合作用的影响。

从下游观察，从左心房通过二尖瓣结构进入左心室的舒张血流呈顺时针旋转。现代磁共振成像研究对左心室的空间速度场揭示了在瓣尖关闭期和心房收缩期血液的涡旋运动。血流的旋转是由从肺静脉进入左心房腔的切向血液供应以及由二尖瓣前叶到左室内壁螺旋小梁的血流方向造成的。我们应该问这样一个问题：心脏左心室和主动脉中的血液旋转现象意味着什么？在旋流中，左心室壁的压力超过其轴上的压力，这导致在室内压力升高期间左心室壁被拉伸，在此过程中加入了 Frank-Starling 机制并且收缩更有效。旋流加剧了血容量的混合 - 氧饱和血容量和氧耗尽血容量。左心室壁附近压力的升高（其最大值出现在舒张末期）对二尖瓣瓣叶产生额外的压力并促使其快速关闭。二尖瓣关闭后，血液继续其旋转运动。收缩期的左心室仅改变血液向前运动的方向，而不改变旋转运动的方向，因此，如果我们继续沿血流观察，旋流的符号会变为相反的方向。

三尖瓣的速度曲线与二尖瓣相似，但由于其通道开口面积较大，因此速度较低。心脏三尖瓣比二尖瓣开放得早，关闭得晚。

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