心电图：病理诊断

心电图（ECG）记录心脏的电信号，可以评估心律、传导、缺血迹象、心脏负荷过重、药物作用和电解质失衡。它是胸痛、呼吸困难、晕厥和心律失常的一线检查方法，因为它易于操作、快速，并且能够提供关键的诊断线索。[1]

记录和读数的标准化至关重要：校准、扫描频率以及对间期和轴的精确手动评估可减少误差，尤其是在怀疑 QT 间期延长时。建议手动测量 II 导联或 V5 导联的 QT 间期，然后进行校正并与临床发现进行比较。[2]

心电图改变并不等同于诊断：相同的心电图模式可能出现在不同的疾病中，因此解读心电图始终需要结合患者的症状、病史、实验室检查结果和影像学检查。例如，ST段抬高可见于心肌梗死、心包炎和心肌炎，而束支传导阻滞图形在正常和急性缺血中均常见。[3]

心电图读片算法

首先评估心率和规律性，然后识别起搏点，分析 P 波、PR 间期、QRS 间期和 QT 间期、电轴、波形和节段的振幅和形态，并与之前的记录进行比较。系统性的方法可以降低漏诊危及生命的情况的风险。[4]

校正心率对QT间期至关重要，有助于风险分层。传统上，使用Bazett公式，但现代数据显示，在低心率时QT间期会被高估，而在高心率时会被低估，因此在临床实践中通常更倾向于使用Friedericia公式或Framingham公式。[5]

评估电轴和电压有助于识别心腔肥大、右肺充血和低电压心包积液，以及区分左束支传导阻滞和右束支传导阻滞。应结合体位和技术因素，综合应用各项标准。[6]

表1. 成人正常区间和轴参考点

范围	规范	评论
PR 间期	120-200毫秒	超过 200 毫秒对应于一度房室传导阻滞
QRS波群	最长 120 毫秒	≥120 ms 提示室内阻滞
QTc间期	男性最长可达 450 毫秒，女性最长可达 470 毫秒	建议采用弗里德里西亚或弗雷明汉校正方法。
电轴	从大约 -30° 到 +90°	右轴偏移通常是由于右侧截面过载造成的。
资料来源：关于心动过缓和心电图判读标准的指南，以及关于 QT 的最新文献。[7]

心电图上的心肌缺血和梗死

多个相邻导联出现ST段抬高并伴有典型症状提示急性冠状动脉闭塞，需要立即进行再灌注治疗。抬高的阈值取决于性别和导联，而ST段压低的存在则会增加心肌梗死的可能性。[8]

在左束支传导阻滞和人工刺激期间，梗死的经典体征会失去特异性。在这些情况下，改良的 Sgarbossa 标准提高了准确性，包括与波形振幅相关的 ST 段抬高比例。与原始标准相比，这提高了敏感性。[9]

特定的复极化模式，例如德温特波、伴有弥漫性ST段压低和aVR导联抬高的窦性心动过速（左主干冠状动脉疾病）以及V1-V2导联R波占主导地位的后壁定位征象，对于早期识别高危闭塞至关重要。这些模式应与临床表现和生物标志物相关联。[10]

表2. 急性冠状动脉闭塞的心电图表现及与心包炎的鉴别诊断

符号	急性闭塞	心包炎
ST段抬高	局部的、凸的、相关的	漫射，凹面
相互凹陷	经常	很少
T段和波的演变	按血液供应区域划分的动态	弥散阶段
PR抑郁症	不	经常
资料来源：《急性冠脉综合征和心包疾病指南》[11]

心包炎和心肌炎：心脏病发作被“掩盖”的情况

急性心包炎最常见的表现是弥漫性 ST 段抬高伴 PR 段压低，且无典型的倒置压低。疼痛通常在平躺时加剧，向前倾斜时缓解，坏死生物标志物可能正常或轻度升高。[12]

心肌炎的临床表现常与心肌梗死相似：ST段抬高、T波倒置、传导阻滞和心律失常较为常见。确诊需结合临床、实验室和影像学资料，但单凭心电图检查并不具有特异性。[13]

近期关于炎症性心肌心包综合征的指南强调了心电图在初始风险分层和监测中的作用，但在高风险情况下，决策依赖于磁共振成像、组织特征分析、超声心动图和活检。[14]

表3. 根据心电图区分心包炎、心肌炎和心肌梗死的差异

标准	心包炎	心肌炎	心脏病发作
ST段抬高	扩散	常见但可变	区域
公关板块	沮丧	通常没有任何特殊功能	通常没有任何特殊功能
相互凹陷	很少	很少	经常
束支传导阻滞和房室传导阻滞	很少	可能的	可能的
来源：现代推荐和评论。[15]

腔室肥大和负荷过重

左心室肥厚可通过波形总振幅和相关的复极化改变来判断；Sokolow-Lyon 和 Cornell 标准被广泛应用，但它们的敏感性有限，且受年龄和合并症的影响。结合多种标准和影像学检查可提高诊断准确性。[16]

右心室肥厚和右心室负荷过重反映肺动脉高压和慢性肺部疾病：电轴右偏、肺性 P 波征、右胸前导联 R 波占优势、可能出现不完全性或完全性右束支传导阻滞。[17]

肺栓塞可出现窦性心动过速、I导联S波、III导联Q波、III导联T波倒置，以及V1-V3导联T波倒置和急性右心负荷过重的体征。这些体征的敏感性较低，因此诊断始终需要影像学检查和实验室风险评分来确诊。[18]

表4. 右心室负荷过重时常见的ECG模式

情况	最可能的迹象
慢性肺动脉高压	右轴偏斜、肺动脉高压、右心室肥厚征象
血栓栓塞症中的急性负荷过重	窦性心动过速，I导联S波，III导联Q波，V1-V3导联T波倒置，可能出现右下肢传导阻滞。
重度肺气肿	低电压，R/S转换延迟，垂直轴
资料来源：血栓栓塞和肺部病理学指南和综述。[19]

传导障碍

一度房室传导阻滞定义为 PR 间期延长超过 200 毫秒，通常为良性。二度和三度房室传导阻滞需要进行风险分层、症状评估，并且通常需要根据临床指南进行心脏起搏。[20]

右束支传导阻滞伴有 QRS 波群增宽（120 ms 起），V1-V2 导联出现特征性改变；左束支传导阻滞伴有 QRS 波群增宽，ST 段和 T 波出现继发性改变。这些波形影响缺血的判断，需要特殊的诊断标准才能诊断心肌梗死。[21]

持续起搏会掩盖复极化，并可能模拟左束支传导阻滞；改良的 Sgarbossa 标准结合 ST 段抬高比例的评估可用于识别起搏期间的梗死。[22]

表5. 心电图上的主要传导障碍

违反	心电图标准	临床意义
一度房室传导阻滞	PR > 200 毫秒	大多良性，观察
二度和三度房室传导阻滞	周期性丧失或完全分离	高风险，讨论刺激
右束支传导阻滞	QRS波群≥120毫秒，V1导联窦性心律（rSR'）。	这可能是正常变异，也可能是由于右侧部分过载造成的。
左束支传导阻滞	QRS波群≥120毫秒，I导联、V5-V6导联R波增宽	使缺血的诊断变得复杂，并改变了治疗策略。
资料来源：关于心动过缓和传导的临床实践指南。[23]

心律失常：快速识别图

心房颤动的特征是间期不规则、P波消失和波形变异，而心房扑动的特征是规则的锯齿状波形和多重传导。识别心房性心动过速对于控制心率和节律至关重要。[24]

在伴有旁路传导的预激综合征中，可见PR间期缩短和δ波。此类患者需要进行特殊的风险分层，并根据室上性心动过速的诊疗指南进行评估。[25]

室性心动过速的特征是宽QRS波群和房室分离。目前关于室性心律失常和猝死预防的指南描述了特定人群进行消融和植入装置的适应症。[26]

表6.窄性心动过速和宽性心动过速的区别

符号	窄性心动过速	宽频心动过速
QRS波宽度	最长 120 毫秒	≥120毫秒
最可能的起源	室上性	心室或传导异常
关键提示	可见P波或“锯齿波”。	心房和心室分离，“癫痫发作”
资料来源：关于心动过缓和心动过速的现行指南。[27]

电解质和药物：它们如何“描绘”电影

高钾血症可导致T波高尖、T波群增宽和传导时间延长，并有发生严重心律失常的风险。钾浓度越高，这些变化越明显；这些变化的变化，结合电解质水平的纠正，是重要的诊断线索。[28]

低钾血症表现为T波平坦或倒置、ST段压低以及出现U波，可能伴有QT间期延长，并可诱发心律失常，包括尖端扭转型室性心动过速。治疗和预防复发取决于消除病因和控制钾的补充。[29]

低钙血症会因 ST 段改变而延长 QT 间期，而高钙血症则会缩短 QT 间期；这两种情况都会增加心律失常的风险，需要纠正潜在病因并进行监测。[30]

治疗剂量的地高辛可引起特征性的ST段下陷、T波改变和PR间期延长。中毒时，可伴有多种心律失常；对于严重病例，可使用解毒抗体片段。[31]

表7. 常见代谢和药物模式

因素	主要心电图效应	策略
高钾血症	高T值、复合体增宽、心动过缓和阻塞	立即纠正钾含量和保护细胞膜
低钾血症	U波、ST段压低、QT间期延长	控制钾和镁的补充
低钙血症	ST段引起的QT间期延长	钙质纠正及其原因
高钙血症	QT间期缩短，有时出现J波	治疗病因、补液、特定疗法
地高辛	“下垂” ST，PR 延伸	监测，如果出现毒性反应，使用解毒剂
资料来源：现有评论和临床指南。[32]

特殊心电图综合征

布鲁加达综合征的特征是右胸前导联ST段抬高呈穹顶状，与结构性心脏健康时发生致命性心律失常的风险相关。诊断和治疗遵循国际室性心律失常指南。[33]

长QT综合征的定义为QTc值反复高于阈值，并考虑了校正方法。根据现有数据，Fridericia公式通常是临床决策的首选，尤其适用于服用可能延长QT间期药物的癌症患者。[34]

伴有δ波的预激综合征提示存在旁路传导通路，这会影响抗心律失常策略的选择和消融适应症的确定。室上性心动过速指南中提供了直接评估算法。[35]

表 8. 心电图上需要紧急评估的危险信号

图案	潜在风险	下一步
ST段抬高伴缺血征象	急性闭塞	立即采取再灌注策略
具有不稳定性广泛的复合物	室性心动过速	根据方案进行紧急治疗
新发左束支传导阻滞疼痛	潜在闭塞	应用改进的斯加博萨准则
QTc间期显著高于正常水平	尖端扭转型室性心动过速风险	纠正电解质紊乱，调整治疗方案
资料来源：冠状动脉综合征、心律失常和心动过缓指南。[36]

常见错误及避免方法

自动解码虽然有用，但不能取代人工评估区间和轴。算法可能因阻滞、电解质变化和药物作用而出现误差，导致风险分类错误。[37]

忽略上下文会导致对 ST 段抬高或压低的误判。结合临床表现、标志物和影像学检查是决策的重要组成部分，尤其是在心包炎和心肌炎中。[38]

仅使用单一的 QT 方程而不考虑频率和临床因素可能会高估风险，并导致不必要的治疗方案改变。最好采用标准化的方法和一致的调整公式。[39]

迷你常见问题解答

问：单独使用镁可以“使”QT间期延长“正常化”吗？
答：镁可以降低尖端扭转型室性心动过速的风险，但不能解决QT间期延长的根本原因，因此需要纠正电解质紊乱、评估用药情况并治疗原发疾病。[40]

问：低电压总是提示心包积液吗？
答：不是，低电压可见于肺气肿、肥胖和浸润性心肌病；心包积液的诊断是基于临床表现和影像学检查的综合判断。[41]

问：心电图诊断肥厚的可靠性如何？
答：特异性高于敏感性；与超声心动图联合应用可提高准确性，并有助于评估预后价值。[42]

结果

心电图仍然是初步诊断和分诊不可或缺的方法。系统化的算法、准确的间隔评估以及对炎症、肺部疾病和药物诱发疾病的局限性和“掩蔽”的了解，有助于及时识别危险模式并选择正确的策略。[43]