低磷血症可能由于肠道磷酸盐吸收受损、肾脏排泄增加或细胞内吸收增加而发生。严重低磷血症(低于1mg%或低于0.32mmol/L)通常提示体内总磷量减少,常见于酗酒、呼吸性碱中毒、肠道吸收障碍、严重烧伤、糖尿病酮症酸中毒治疗以及使用磷酸盐结合剂等情况。
中度低磷血症(1-2.5 mg% 或 0.32-0.80 mmol/L)并非总是由总磷酸盐储备不足引起。除上述原因外,还可能由以下因素引起:葡萄糖输注;饮食中维生素D缺乏或肠道吸收减少;肾脏磷酸盐丢失增加,这种情况常见于甲状旁腺功能亢进症、急性肾小管坏死的利尿期、肾移植后、遗传性X连锁低磷血症、范康尼综合征、副肿瘤性骨软化症以及细胞外液量增加。
在重症监护病房的临床实践中,静脉输注葡萄糖是低磷血症的主要原因,无机磷浓度会在几天后下降。葡萄糖的低磷血症效应是由胰岛素引起的,胰岛素促进葡萄糖和磷酸盐在肝脏和骨骼肌中跨细胞膜的运输。
呼吸性碱中毒是低磷血症的一个病因,在机械通气患者中可能很重要。低磷血症的机制是由于细胞内pH值升高,刺激糖酵解,而葡萄糖磷酸化增加又促进磷酸根阴离子的跨膜转运。
在脓毒症患者中,血清中的无机磷酸盐浓度很早就开始下降,因此血液中磷酸盐含量的不明原因下降应该引起寻找感染的临床医生的关注。
糖尿会增加尿液中磷酸盐的排泄,因此糖尿病酮症酸中毒患者虽然血清中无机磷含量正常甚至升高,但仍然会出现磷酸盐缺乏的情况。
低磷血症的临床表现仅当全身磷酸盐储备耗尽且血清磷酸盐浓度降至1毫克%(低于0.32毫摩尔/升)以下时才会出现。肌肉异常包括虚弱、横纹肌溶解症、膈肌功能下降、呼吸衰竭和充血性心力衰竭。神经系统异常包括感觉异常、构音障碍、意识模糊、木僵、癫痫发作和昏迷。罕见情况下,可观察到溶血、血小板病和代谢性酸中毒。急性磷酸盐缺乏会降低心脏收缩力,而慢性磷酸盐缺乏会导致心肌病。慢性低磷血症会导致儿童佝偻病和成人骨软化症。