血鈣增高的原因（高鈣血症）

迄今為止，有許多疾病和病症，其中血液中的鈣增加。這一點更加緊迫，因為血清中總鈣或離子鈣的定義被用作常規人群篩查測試。

高鈣血症或血中鈣升高是血漿中總鈣濃度超過2.55mmol / L（10.3mg / dL）的情況。根據鈣代謝的生理學，細胞外鈣增加的直接原因是由於骨吸收過程從骨組織增加的動員，腸中鈣吸收增加或其腎臟重吸收增強。

在一般人群中，血液中鈣增加的主要原因是原發性甲狀旁腺功能亢進症，佔血液中所有鈣升高病例的80％以上。在住院患者中，高鈣血症的原因之一是首先出現惡性腫瘤（50-60％）。

原發性甲狀旁腺功能亢進症更多地影響女性，特別是絕經後的年齡。

繼發性甲狀旁腺的發生是由於甲狀旁腺血液中的鈣減少（主要是作為一種補償處理）的延長的刺激。因此，對於本病與慢性腎功能衰竭的特徵相關聯的大多數情況下是不高鈣血症和低滲或normocalcaemia。在繼發性甲狀旁腺的在叔胺的過渡發生增加的血液鈣（即，在開發過程中Autonomisation增生或與長期存在的繼發性甲狀旁腺腺瘤性改性甲狀旁腺 - 丟失，並且足夠反饋PTH合成）。進一步嘗試通過常導致高鈣血症分配鈣和高劑量的活性維生素D3的醫源性暫停中繼發性甲狀旁腺代償機能亢進增生和甲狀旁腺。

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血液中鈣增加的主要原因

• 原發性甲狀旁腺功能亢進症
  • 原發性甲狀旁腺功能亢進症是孤立的;
  • 原發性甲狀旁腺功能亢進在MAEN 1，MEN 2a;
• Tretichnyygiperparatereoz
• 惡性腫瘤：
  • 多發性骨髓瘤，伯基特淋巴瘤，霍奇金淋巴瘤
  • 伴有骨轉移的實體瘤：乳腺癌，肺癌
  • 無骨轉移的實體瘤：超音狀瘤，鱗狀細胞癌
• 肉芽腫
  • 結節病，結核病
• 醫源性原因
  • 噻嗪類利尿劑，鋰製劑，維生素D中毒，維生素A過多症;
  • 牛奶 - 鹼性綜合徵;
  • 固定
• 家庭低血鈣高鈣血症
• 內分泌疾病
  • 甲狀腺毒症，甲狀腺功能減退症，皮質醇增多症，hypokorticism，嗜鉻細胞瘤，肢端肥大症，生長激素過剩和催乳素

惡性腫瘤

在醫院接受治療的患者中，高鈣血症的原因通常是各種惡性腫瘤。惡性腫瘤血液中鈣增加的原因並不相同，但血液中鈣攝入量增加的原因幾乎總是骨質吸收。

血液學腫瘤性疾病 - 骨髓瘤和一些類型的淋巴瘤淋巴肉瘤 - 對骨行為通過產生細胞因子，其刺激破骨細胞的特殊的基團，引起骨吸收，形成的溶骨性改變或瀰漫性骨質減少。溶骨這些病灶應該纖維囊性骨炎，嚴重的甲狀旁腺功能亢進的特點加以區分。他們通常具有良好定義的界限，往往會導致病理性骨折。

惡性腫瘤中高鈣血症的最常見原因是骨轉移的實體瘤。超過50％的惡性相關高鈣血症病例是遠處骨轉移的乳腺癌。在這類患者中，骨切除術的發生要么是局部合成破骨細胞活化細胞因子或前列腺素，要么是通過轉移性腫瘤直接破壞骨組織。這種轉移通常是多發性的，可以通過放射照相術或閃爍照相術來檢測）。

在某些情況下，發生高鈣血症腫瘤患者無骨轉移。這是典型的，適用於各種鱗狀細胞癌，腎細胞癌，乳腺癌或卵巢癌。此前人們認為，這種狀態被稱為異位甲狀旁腺激素。然而，最近的研究表明，惡性腫瘤很少產生真正的甲狀旁腺激素。儘管低磷血症的存在及其在標準實驗室或定義水平被抑制或沒有定義，高磷酸鹽腎cAMP和在尿中的增加。甲狀旁腺素樣肽，最近已由無骨轉移某些形式的癌症相關的高鈣血症的隔離。這種肽顯著多種天然PTH分子，但包含它的鏈，其結合到PTH受體在骨和腎模擬它的許多激素作用的N-末端片段。在當下這個PTH樣肽可以通過標準的實驗室集來確定。它不能被排除和其他形式的肽的，與個別人的腫瘤相關。也有活性1,25（OH）2-vitamipaD3的某些病理腫瘤（例如，淋巴瘤或平滑肌母細胞瘤）的合成中的可能性，導致在腸道的增加鈣的吸收，導致血液中的增加的鈣，雖然典型的是減少在在惡性的血液中的維生素d水平實體瘤。

結節病

結節病與高鈣血症在20％的病例相關聯，並且與高鈣尿症 - 高達40％的病例。這些症狀也被描述和其他肉芽腫疾病，如結核病，麻風病，鈹中毒，gistioplazmoz，球孢子菌病。在這些情況下高鈣血症的原因顯然是25（OH） - 維生素Dg的一個功能強大的代謝物1,25（OH）2D3由於1A羥化酶在單核肉芽腫表達的活性較低的不受控制的過度轉化。

內分泌疾病和血液中鈣的增加

許多內分泌疾病也會發生中度高鈣血症。這些包括甲狀腺毒症，甲狀腺功能減退症，婦科，hypokorticism，嗜鉻細胞瘤，肢端肥大症，過度生長激素和催乳素。而且，如果過量的激素主要通過刺激甲狀旁腺激素的分泌而起作用，則它們缺乏激素會導致骨組織礦化過程的減少。另外，甲狀腺激素和糖皮質激素具有直接的骨吸收作用，刺激破骨細胞活性，導致血液中鈣增加。

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藥物治療

噻嗪類利尿劑刺激鈣的重吸收，從而增加血液中的鈣。

鋰製劑的作用尚未完全闡明。據信鋰與兩種鈣受體相互作用，降低其敏感性，並直接與甲狀旁腺細胞相互作用，在長時間使用時刺激它們的肥大和增生。鋰還會降低甲狀腺細胞的功能活性，導致甲狀腺功能減退症，這也與高鈣血症的其他激素機制有關。該元素的這種效應導致分離出單獨的甲狀旁腺功能亢進症 - 鋰誘導的甲狀旁腺功能亢進症。

所謂的牛奶 - 鹼性綜合徵（牛奶 - 鹼性綜合徵）與大量攝入過量的鈣和鹼與食物有關，可導致可逆的高鈣血症。通常情況下，血液中鈣含量的增加在不受控制的用鹼性製劑和新鮮牛奶治療過度酸性胃炎或消化性潰瘍的患者中觀察到。在這種情況下，可以觀察到代謝性鹼中毒和腎衰竭。使用質子泵和H2阻滯劑阻斷劑顯著降低了這種情況的可能性。對於懷疑乳鹼綜合徵不應忘記消化性潰瘍（一個或多個持久性重度），胃泌素瘤和原發性甲狀旁腺功能亢進的下選項1 MEN綜合徵或佐林格 - 埃利森綜合徵的可能的組合。

醫源性原因

長期固定的狀態，特別是完全狀態，由於加速骨質吸收而導致高鈣血症。由於缺乏骨骼上的重力和載荷作用，這不是完全可以解釋的效果。由於整形手術（石膏，骨骼牽引），脊柱損傷或神經系統疾病，臥床休息後1-3週內血液中的鈣增加。隨著生理負荷的更新，鈣代謝狀態正常化。

許多醫源性原因包括過量服用維生素D和A，長期使用噻嗪類利尿劑以及鋰製劑。

如上所述，維生素B過多症通過增強腸內鈣的吸收和在甲狀旁腺激素存在下刺激os氣引起高鈣血症。

遺傳性疾病導致高鈣血症

良性低卒中家族低鈣血症是與鈣敏感性受體突變相關的常染色體顯性遺傳病，這增加了其敏感性的閾值。該疾病從出生開始就表現出來，影響了超過一半的血親，並且是溫和的，臨床上微不足道的。該綜合徵的特徵是高鈣血症（表示）gipokaltsiuriey（小於2毫克/天），鈣肌酐清除率（小於1％），在血液中的適度的高或上部正常水平PTH的降低間隙比。有時甲狀旁腺有中度瀰漫性增生。

嬰兒中的特發性高鈣血症是罕見遺傳疾病的結果，表現為腸道鈣吸收激活。鈣的增加與腸道細胞受體對維生素D的敏感性增加或維生素D的中毒（通常通過服用維生素製劑的哺乳母親的身體）有關。

原發性甲狀旁腺功能亢進症和其他高鈣血症的鑑別診斷往往是一個嚴重的臨床問題，但一些基本規定允許病理學可能病因的範圍急劇縮小。

首先，應當注意的是，增加了甲狀旁腺激素的血液中的水平不足的特性（增加或細胞外鈣的不適當的上部正常水平），用於原發性甲狀旁腺功能亢進。可以除下原發性甲狀旁腺功能亢進和甲狀旁腺功能亢進叔家庭gipokaltsiiuricheskoi giperkaltsiemii來檢測血液中的鈣和PTH的同時增加。然而，繼發性和相應的繼發性三叉甲狀旁腺功能亢進症具有悠久的歷史和特徵性的初始病理。在家族gipokaltsiuricheskoy giperkaltsiemii點減少尿鈣排泄，家族性疾病，她的發病初期，非典型原發性甲狀旁腺功能亢進高水平的鈣在血液中有輕微的加血PTH。

其他形式的高鈣血症，除了由其他器官的內分泌神經元腫瘤極其罕見地異位分泌甲狀旁腺激素外，還伴隨著血液中甲狀旁腺激素水平的自然抑制。在沒有骨轉移的惡性腫瘤中體液高鈣血症的情況下，可以在血液中檢測到甲狀旁腺樣肽，而天然甲狀旁腺激素的水平將接近於零。

對於許多與鈣吸收增加相關的疾病，實驗室可檢測到血液中1,25（OH）2維生素D3水平升高。

器官診斷的其他方法可以檢測原發性甲狀旁腺功能亢進的特徵性骨骼，腎臟和甲狀旁腺的變化，從而有助於區分高鈣血症的其他變種。