唾液腺腫瘤

直到最近還沒有登記關於唾液腺腫瘤等疾病的流行病學和統計信息。造成這一事實的主要原因是：沒有單獨的統計記錄; 與消化道上部其他惡性腫瘤的關係，以及統計學錯誤，人口統計學差異和其他局部因素。

因此，根據牛津大學的綜合數據，1963 - 1980年，每10萬人口烏干達，馬來亞，馬拉維，蘇格蘭和格陵蘭，唾液腺腫瘤發生頻率為0.4至13.5。唾液腺的惡性腫脹從0.4至2.6 / 10萬人口不等。在美國，唾液腺的惡性腫瘤佔所有頭頸部癌症的6％，在所有惡性腫瘤中高達0.3％。

良性腫瘤之間基本形態學形式是唾液腺的良性腫瘤 - ppeomorfnaya腺瘤（85.3％），以及在多形性腺瘤腮腺86％的局部，6％ - 在頜下，0.1％ - 在舌下，7.8％ - 在小腺體。第二位取腺淋巴瘤頻率（9.2％），其它類型的形態學腺瘤的份額占到5.5％。附加癌主導作用屬於腺樣囊性（33.3％），和59.4％在低演變，29％ - 在腮腺，10％ - 頜下，和1.6％ - 在舌下腺。

根據美國國家癌症登記處，唾液腺惡性腫瘤每1,000,000人中有6例。

什麼導致唾液腺腫脹？

然而，引起唾液腺腫脹的原因尚不清楚，對於其他腫瘤，考慮了環境危害和遺傳異常的作用。唾液腺的腫瘤與炎性疾病，營養因子，激素和遺傳疾病有關。有關於腮腺炎的作用的數據，這些因素證實了LJ實質中遺傳變化的轉移以及胚胎髮生過程中的變化。

在影響唾液腺腫脹的有害環境因素中，高劑量輻射暴露具有突出的作用。頻繁的放射學檢查，放射性碘治療，過度的紫外線照射會產生負面影響。原子爆炸後13至25年，廣島和長崎的居民研究了輻射的影響。這是唾液腺的良性和惡性腫瘤的在該人群中的發生率較高，尤其是如mukoepidermoidnaya癌。進行探索limfoepiteliomy的原因，研究表明，患者的11.4％曾暴露於輻射，並在9.8％patsientovna涎腺腫瘤是在輻射暴露的領域。許多作者指出了紫外線輻射的潛在風險。為增加與早期電離作用有關的各種頭頸部腫瘤，包括那些在頭部的兒童癬，以及與甲亢場合放射性碘治療的患者治療涎腺腫瘤的個體的頻率。頭部和頸部器官的頻繁X射線檢查也有助於腫瘤進程的發生。

病毒

有關的致癌病毒作用的消息強烈建議只對Epstein-Barr病毒的作用。還研究了鉅細胞病毒和人類皰疹病毒的作用。與淋巴細胞浸潤的腫瘤有Epstein-Barr病毒和未分化鼻咽癌的量之間的相關性。北美，格陵蘭和華南居民的這一比例是固定的。在這些人群中唾液腺Limfoepitelialnogo癌和未分化癌曾與愛潑斯坦 - 巴爾病毒類似的致病連接。病毒的作用是介紹產品的使用壽命（癌蛋白）腫瘤上皮細胞在這些腫瘤。在愛斯基摩人和中國南方增加這些腫瘤的高發病率是病毒或致癌潛在遺傳易感性的結果。也證實了腮腺唾液腺的未分化癌的白種人起源的患者連接和病毒。病毒對良性腫瘤發病率影響的數據也得到了證實。下的唾液腺的上皮細胞中的病毒的影響是在limfoepitelialnogo增殖和炎性變化，特別是導管細胞和B-淋巴細胞的形式的變化。唾液腺，尤其是腺淋巴瘤是harakterizuyutsya limfoepitelialnogo增生發展為病毒而導致的腫瘤。在腫瘤嗜酸細胞的細胞質中的多個或雙側adenolimfom的箱子87％發現EB病毒的改變的基因組相比孤腺淋巴瘤，其中在例（烯Epstein-Barr病毒已在導管細胞的細胞質中被檢測到的17％的檢測到病毒基因組在75％的病例中，孤adenolimfom的33％，其微量雙邊adenolimfom腺泡細胞中觀察到。腺淋巴瘤往往與某些自身免疫性疾病相結合，從而導致 。和感染和免疫抑製劑的研究發展表明O型抗體的高水平衣殼和Epstein-Barr病毒早期抗原，統計學意義也是已知的顯著分佈中國高速limfoepiteliom人口的H1-A-DR6抗原之間的聯繫。所造成的Epstein-Barr病毒（腮腺SJ的腫瘤的25％）的感染。這些數據證實Epstein-Barr病毒的發病機制腺淋巴瘤中的作用。

抽煙

許多作者證實了吸煙對病因的影響。例如，意大利和美國的研究人員指出吸煙和腺淋巴之間的聯繫。他們注意到長時間存在87％的腺淋巴瘤和35％的多形性腺瘤，並且吸煙患者很多。但是，吸煙不會引起唾液腺的惡性腫瘤。

行業

顯示了一些專業人員對唾液腺腫脹的影響。該工人橡膠，金屬，木材，汽車行業，石棉礦，化學實驗室，美容美髮廳時，他們接觸鉛的成分，鎳，矽，鉻，石棉，水泥粉塵的製造過程中進行。

電源

唾液腺腫瘤的可能危險因素包括烹飪過程中使用煤油，食物中膽固醇過高以及維生素水平低。黃色蔬菜，水果和植物性食品的小量消費具有有害影響。

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激素

在SC的正常和腫瘤組織中發現內源激素活性。在男性和女性，80％的病例發現與確定為雌激素在gormonalnozavisimyh乳腺癌表達女性唾液腺一半的腫瘤正常組織SJ雌激素受體。出版物指出在腺泡細胞，mukoepidermoidnoy癌的雌激素受體的少量的存在下，它們發生在腺樣囊性癌和在從SJ管道腫瘤不存在。在一些多形性腺瘤的正常SJ組織中檢測到黃體酮受體，但這一事實沒有預後意義。雄激素受體在超過90％的導管癌中發現。雄激素受體的免疫反應性對於所有來自導管的唾液腺癌，來自多形性腺瘤和基底細胞腺癌的癌症都是特徵性的。雄激素受體陽性約佔粘液表皮樣癌，腺泡細胞癌和腺樣囊性癌的20％。

唾液致癌基因的基因突變

進行了近幾年的細胞遺傳學和唾液腺擴展成功的診斷，治療和預後的良，惡性腫瘤的基因和染色體突變的分子研究。在各種組織學類型的唾液腺腫瘤的特定染色體結構的變化是涉及多形性腺瘤8號染色體，染色體11 mukoepidermoidnoy癌和易位在腺樣囊性癌6號染色體的遺傳物質運動的結果。

在一系列交替染色體中研究最多的是腺癌中的Y染色體。在舌根粘液表皮樣癌中，5三體基因被描述為異常核型。多腺體染色體3和17對於腺樣囊性癌是顯著的; 位於該染色體上的腫瘤抑制基因也是感興趣的。

對遺傳異常的分析揭示了大多數染色體區域的微衛星複製以及與聚合酶（PCR）反應加劇的情況。這是識別複製錯誤和基因組突變的敏感標記。損耗發生在染色體12p的（35％），並在多形性腺瘤染色體19Q（40％），腺樣囊性癌等位基因。粘液表皮樣癌顯示50％和2q，5p，12p，16q的大量丟失。大多數多形性腺瘤丟失8號染色體上的等位基因，這在53％的惡性腫瘤和41％的良性腫瘤中觀察到。惡性腫瘤已喪失雜合基因獲取侵襲特性和良性多形性腺瘤的轉變與在17號染色體表面變化相關的惡性腫瘤。

因此，等位基因基因和雜合基因（LOH）的損失導致染色體1 2P和在腺樣囊性癌和LOH mukoepidermoidnoy癌染色體8 19Q的變化 - 這證實在腫瘤發生的基因變化的重要性，在惡性腫瘤的許多染色體區域唾液腺。現代研究已經使得在腫瘤進程中鑑定涉及唾液腺的基因成為可能。有一個癌基因的激活和抑制基因的失活。

大多數已知的位於染色體17（第13頁）P53抑制基因，並且通常在某些良性和特別是在唾液腺的惡性腫瘤定義。p53基因產物的突變積累在腫瘤細胞核和26良性和31（67％）的3（11％）發現的46腫瘤腮腺唾液腺的。研究人員的報告指出，p53流產與局部和遠處轉移有關。在p53和/或p53蛋白表達的突變發生在大多數唾液腺的腫瘤，包括腺樣囊性癌，腺癌和在mukoepidermoidnyh和鱗狀細胞癌唾液腺導管，多形性腺瘤和癌的以及癌。SLE細胞轉化為腫瘤細胞。p53表達的增加影響有助於血管生成的因子。E-鈣粘蛋白的表達是預後腺樣囊性癌敏感標記的不存在或減少，證實腫瘤抑制基因的作用。

癌基因c-erbB-2（HER-2，pei）的研究證實存在於唾液腺腫瘤和乳房腫瘤之間的類比。增加原癌基因，其結構複雜，在患者的唾液腺的腫瘤的35％中檢測到的蛋白質的表達，並與腫瘤侵襲性相關，尤其是癌和腺癌adenoidnokistoznyh大SJ。在47％的Wartin腫瘤和33％的多形性腺瘤中發現c-erb-B2的過度表達。

原癌基因的c-kit的表達，將編碼在腺樣囊性癌和肌上皮SJ檢測並在其他形態類型癌缺席的跨膜酪氨酸激酶型受體。表達腫瘤的腫瘤中沒有一個在外顯子11和17中具有基因突變。該研究的結果強調了基因激活機制和其他遺傳疾病可能的重要作用。該基因的進一步研究揭示了其在一些其他唾液腺腫瘤（包括單形性腺瘤）中的高表達。 

唾液腺腫瘤：物種

唾液腺腫瘤代表多種複雜的腫瘤組，因此其分類困難，惡性的形態學徵兆並不總是反映在腫瘤的臨床表現中。為了表達每個鼻科單位的臨床形態特徵並將其呈現在單一分類中幾乎是不可能的。這就是為什麼涎腺腫瘤，病理研究，以提高數據的積累和現代的形狀由世界衛生組織於1972年通過了國際組織學分類，已加入並於1991年。然而由世界衛生組織認可的，這並不意味著徹底研究了patomorfologija腫瘤。現代超微結構研究不僅有助於呈現腫瘤的形態學特徵，而且還有助於確定惡性程度以及對正在進行治療的反應。

國內腫瘤學家使用的分類包括三組腫瘤：

1. 唾液腺的良性腫瘤：
   • 上皮（腺瘤腺淋巴瘤，混合瘤）;
   • 結締組織（纖維瘤，血管瘤，軟骨瘤等）;
2. 唾液腺局部破壞性腫脹：
   • 粘液表皮樣腫瘤，圓柱體。
3. 唾液腺的惡性腫瘤：
   • 上皮（癌）;
   • 結締組織（肉瘤等）;
   • 惡性腫瘤，由良性腫瘤發展而來;
   • 繼發性（轉移性）。

唾液腺腫脹有什麼預後？

主要的預後和預測因素是影響生存的因素。它們包括形態學標準（腫瘤的組織學類型和惡性程度），病因學，定位，腫瘤過程的發生率，治療效果的方法。對評估治療有效性客觀標準的研究可以預測該疾病的結果。這些標準中最重要的是複發和轉移的頻率。最明顯的是預後與腫瘤過程的臨床階段之間的相關性，這強調了儘早診斷的重要性。研究表明，微觀分化程度（“grad”）和腫瘤類型是預測的獨立因素，並且常常在優化治療過程中起主要作用。許多腫瘤復發，局部和遠處轉移的趨勢表明，在許多情況下需要採取更積極的初始治療策略。該疾病的臨床階段和分化的程度（“等級”）之間的關係表示的腫瘤的腫瘤生物學特徵，預測疾病（臨床過程）和所施加的治療的應答的發展階段。預後因素對每種形態腫瘤類型的影響都有其特殊性。良性唾液腺腫瘤具有決定預後的主要因素，這是足夠的外科手術干預。然而，某些腫瘤的生物學特徵表現為複發和惡性傾向。因此，除了膜型之外，唾液腺基底細胞腺瘤的腫瘤通常不復發，約25％的病例再次出現。有報導稱基底細胞腺瘤惡變，儘管這種情況非常罕見。2-2.5％的病例發生手術治療（腮腺切除術或眼球摘除術）後復發，這主要是由於腫瘤生長的多灶性。關於腺淋巴瘤的預後和預測因素，應該說很少觀察到腺淋巴瘤的惡性 - 大約1％的觀察結果。受精可能會影響上皮或淋巴組分。在一些患者中，有跡象表明輻射在病歷中的作用。有時會發現腺淋巴瘤與其他良性唾液腺腫瘤結合，尤其是多形性腺瘤。有些作品表明腺淋巴瘤中“額外唾液腺”腫瘤的頻率增加。在這裡，吸煙可能解釋了腺淋巴瘤和肺癌，喉，膀胱的一般病因，而其他腫瘤（腎，乳腺癌等）似乎代表意外組合。

對於腺樣囊性癌，其決定類型是組織學類型，腫瘤定位，臨床分期，骨損傷的存在和手術切緣的情況。一般來說，由小葉和管狀結構組成的腫瘤比那些固體部位佔腫瘤面積的30％或更多的腫瘤具有較小的侵襲性。該疾病的臨床階段對預後有顯著影響。在其他研究中，試圖證實“grad”的預測值失敗，並且臨床分期和腫瘤大小的預後意義作為這些患者臨床結果的最常數因素進行了修訂。五年存活率為35％，但較遠的結果明顯更差。80％到90％的患者在10 - 15年內死亡。根據不同的數據，局部復發發生在16-85％的觀察中。復發是無法治癒的嚴重徵兆。淋巴結罕見且在的範圍內變化，從5至25％，更通常在適當的頜下SJ局部腫瘤，而是直接擴散到淋巴結和沒有轉移。25-55％的腺樣囊性癌病例發現遠處轉移; 它比其他腫瘤更頻繁，它使肺，骨骼，腦和肝臟發生轉移。只有20％的遠處轉移患者存活5年或更長時間。神經周圍感染對生存的影響是有爭議的。選擇治療的方法是廣泛的根治性局部切除和隨後的放射治療。放射治療單獨或聯合化療治療復發或轉移性病灶取得了有限的成功，但它改善了局部暴露於顯微鏡下殘留腫瘤的結果。化療方法治療腺泡細胞癌的價值有限，需要進一步研究。