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四肢植物神經功能紊亂的原因和發病機制

 
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最近審查:23.04.2024
 
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神經血管綜合徵的病因和發病機制。神經血管紊亂導致Vertebrogenic重要因素的起源,它的作用是不明確的:這些疾病的機制可以被壓縮(神經及血管病變疝,骨贅,韌帶肥厚的直接壓迫,肌肉病理改變的)和反射。反射機制涉及一些肌肉的張力和病理性血管反應。刺激血管周圍的交感神經組織也很重要。排除運動 - 內臟反射的發病機制是不可能的。

血管的痙攣狀態由受影響的脊柱和脊神經節組織的病態衝動(疼痛,本體感受)維持。

壓迫性神經血管綜合徵的發展經歷了兩個階段 - 功能性和有機性。有兩種傳輸機制中的一個階段到另一個階段:當血管痙攣導致飲食失調的肌肉和其長期減少有助於血液循環問題,在她和神經合同時的肌肉可以壓縮Vegetativnyy1神經,這反過來又損害肌肉力量的纖維生肌。在神經血管疾病的形成,當然,角色通過違反的交感神經系統的自適應營養影響播放。

四肢植物神經功能紊亂發病機制的一般問題

四肢植物神經功能紊亂的臨床症狀具有一些特徵性特徵,取決於該症候群的局部組織。脊髓病理學中的營養障礙與脊髓中分割的營養性結構和導體的損傷相關。除了常見的疼痛現象檢測中出現的血管疾病麻痺,然後痙攣經常導致血壓升高,皮膚顏色,皮膚溫度,出汗,pilomotornogo反射dermographism不對稱的早期階段血管疾病。發現營養障礙(角化過度,水腫,壓瘡,營養性潰瘍,毛髮生長變化,色素沉著障礙)。這種類型的疾病的一個例子可能是脊髓空洞症,對此,植物性紊亂是專性症狀。

隨著脊髓植物神經功能紊亂根源的失敗都亮,伴有血管舒張,增加的皮膚溫度,汗液損失函數改變pilomotornogo反應,皮膚導電性。具有根綜合徵的營養組分常常是交感神經的。從頸脊髓根來刺激節前纖維,同時使瞳孔散大,眼球突出,隨分泌物的粘度血管和皮膚腺縮小。這些交感神經分支的橫斷導致相反的效應:瞳孔縮小,眼球萎縮,眼球變窄(霍納綜合徵),頭頸部血管擴大。

營養障礙往往是陣發性的,側向表現。刺激胸部區域的根部會導致血管變窄,出汗減少,皮膚切除術,胸腔器官激活。副交感神經支配對胸腔器官有相反的作用,並激活腹腔器官。神經根腰骶部病變總是伴隨著對體現在皮膚顏色,皮膚溫度,在大血管樹幹,小動脈,毛細血管,違反了頭髮的生長速度狀態的變化改變神經根綜合徵的側血管疾病疼痛綜合徵。

神經叢的失敗伴隨著病變側的顯著同情以及神經血管疾病。也有損失和刺激的症狀,但這些症狀的組合更常見。

當外周神經受到影響時,營養障礙也會出現,但它們在富含營養纖維,坐骨神經和中位數的神經中更為明顯。在這些神經失敗時已知的灼痛,發生在嚴重疼痛綜合徵,高反應症,營養和營養障礙。血管病症主要發生在肢體的遠端部位。疼痛具有獨特的植物性特徵,伴有senoropathies。

在超節段營養性結構的病理學中觀察到肢體自主神經障礙的多形性臨床綜合徵。他們的特徵 - 對稱性,陣發性,依賴於大腦的功能狀態,一些生物節律依賴性。

Psychovegetative綜合徵,是神經症,偏頭痛,雷諾氏病,其特徵在於臨床遠端多汗症,變更的專性部件,增加的站點的敏感性皮膚外皮四肢介質,熱成像的顏色的周圍的溫度變化 - 在四肢切斷術類型termotopografii病症。

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