术后疼痛:你需要了解哪些重要信息
神经性疼痛是由躯体感觉神经系统损伤或疾病引起的疼痛。换句话说,问题不仅在于身体组织,还在于感觉传递系统本身:受损的神经、神经根、神经丛、脊髓或大脑开始产生病理性疼痛信号。国际疼痛研究协会强调,这并非口语表达或比喻,而是一种具有特定诊断标准的特定临床疼痛类型。[1]
在日常用语中,人们常常用“神经痛”来指代灼痛、刺痛、电击感、触痛、麻木或麻刺感。虽然这种描述确实是神经性疼痛的典型症状,但仅凭此并不能确诊。现代诊断标准不仅要求有典型的症状,还需要症状与躯体感觉系统损伤之间存在合理的联系,并辅以临床检查,必要时还需进行器械检查以确诊。[2]
神经性疼痛可分为周围性疼痛和中枢性疼痛。周围性疼痛与周围神经、神经根、感觉神经节或神经丛的损伤有关。中枢性疼痛则与脑或脊髓结构的损伤有关。典型的周围性疼痛包括糖尿病性多发性神经病、带状疱疹后神经痛、神经根病、压迫性神经病和创伤性神经病;典型的中枢性疼痛包括中风后疼痛、脊髓损伤后疼痛以及多发性硬化症引起的疼痛。[3]
这个话题之所以重要,不仅是因为疼痛的剧烈程度。神经性疼痛常常会影响睡眠、情绪、运动耐力、工作能力和整体生活质量。国际疼痛研究协会估计,成人神经性疼痛的患病率约为7%-10%,这并非罕见疾病,而是一个重要的临床和社会问题。[4]
表1. 如何正确理解“神经痛”一词
| 学期 | 这是什么意思? |
|---|---|
| 神经性疼痛 | 由体感神经系统损伤或疾病引起的疼痛 |
| 周围神经性疼痛 | 周围神经、神经根、神经节、神经丛受损引起的疼痛 |
| 中枢神经性疼痛 | 脑或脊髓损伤引起的疼痛 |
| 触诱痛 | 通常不会引起疼痛的刺激却导致了疼痛 |
| 痛觉过敏 | 对正常疼痛刺激产生过激反应 |
| 感觉异常 | 出现异常感觉,例如刺痛、爬行感或蠕动感 |
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国际疾病分类及神经性疼痛在编码中的地位
关于这个主题的编码,有一个重要的细微差别:“神经痛”并非总是用一个通用的单一代码来编码。《国际疾病分类第十版》包含代码 M79.2,用于描述未特指的神经痛和神经炎,但它仅适用于非特异性情况。如果病因明确,最好针对潜在疾病进行编码,例如糖尿病性多发性神经病、带状疱疹后神经痛、神经根病、三叉神经损伤或中风后遗症。[6]
国际疾病分类第11版使情况更加合理:慢性神经性疼痛被确定为慢性疼痛的一个单独类别。在该类别中,又区分了慢性周围神经性疼痛和慢性中枢神经性疼痛,并列出了常见的临床类型,包括三叉神经痛、疼痛性多发性神经病、带状疱疹后神经痛、疼痛性神经根病和周围神经损伤后疼痛。[7]
对于这篇社论而言,其实际意义很简单:在正文中向读者解释“神经性疼痛”这一通用术语固然有益,但在临床记录和医学编码中,最好还是力求做出病因诊断。这有助于提高诊疗路径、评估和治疗的准确性。[8]
病因和风险因素
成人周围神经病变最常见的原因是糖尿病。根据周围神经病变的综述,糖尿病,尤其是长期患病且血糖控制不佳的糖尿病,是其主要病因。然而,疼痛性糖尿病性多发性神经病变只是周围神经损伤的一种形式,并非所有糖尿病患者的神经病变都必然归因于糖尿病本身。[9]
重要的病因还包括神经压迫或损伤、神经根病、带状疱疹的影响、毒性作用(包括酒精和某些药物)、维生素B12缺乏症、遗传性疾病以及一些免疫炎症性疾病。国际疼痛研究协会明确指出,化疗是神经性疼痛的一个具有临床意义的病因。[10]
中枢神经性疼痛的主要原因是中风、脊髓损伤和某些脱髓鞘疾病,主要是多发性硬化症。其机制有所不同:受影响的不是外周感觉通路,而是必须正确处理疼痛信号的中枢结构。因此,症状可能与其他神经系统疾病并存。[11]
风险因素不仅限于特定疾病的存在。国际疼痛研究协会指出,老年人、女性、整体健康状况较差的人以及可能具有遗传倾向的人患神经性疼痛的可能性更高。对于糖尿病性神经病变,糖尿病病程和血糖控制质量也是重要的影响因素。[12]
值得注意的是,有些病例仍为特发性,这意味着即使经过常规检查也无法确定病因。这种情况在周围神经病变中并不少见:根据家庭医学评论,未确诊病因的比例可高达 25%-46%。因此,良好的患者信息应清楚地解释,未立即确定病因并不意味着疼痛“不存在”或疼痛是“心理性的”。[13]
表2. 神经性疼痛的常见病因及典型临床表现
| 原因 | 哪种类型的疼痛更可能发生? | 典型图纸 |
|---|---|---|
| 糖尿病 | 外围 | 脚部出现灼烧感、刺痛感、疼痛感和麻木感,就像穿了“袜子”一样。 |
| 带状疱疹后神经痛 | 外围 | 带状疱疹后皮肤疼痛和酸痛 |
| 神经根病 | 外围 | 根部疼痛,常伴有放射痛和麻木感 |
| 神经受压或损伤 | 外围 | 特定神经支配区域的疼痛和感觉障碍 |
| 化疗 | 外围 | 远端对称性疼痛、麻木感、感觉减退 |
| 中风 | 中央 | 与中枢神经损伤相关的疼痛 |
| 脊髓损伤 | 中央 | 病灶下方或周围疼痛,常伴有感觉障碍 |
| 多发性硬化症 | 中央 | 疼痛伴有其他局灶性神经症状 |
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症状以及神经性疼痛与其他类型疼痛的区别
神经性疼痛最典型的描述包括灼痛、刺痛、电击感、针刺感和放射感,轻触即痛,以及疼痛部位的冷热感。麻木、刺痛、感觉减退或“棉絮感”通常与疼痛同时出现。这些症状的组合尤为重要,因为疼痛和感觉障碍的共存会增加神经性疼痛机制的可能性。[15]
然而,没有哪一种单一症状是完全特异的。更新后的神经性疼痛分级系统强调,灼痛、电击样刺痛、轻触痛和麻木感是可疑的,但并非神经性疼痛的特异性表现。因此,仅凭患者的“生动描述”并不能确诊神经性疼痛。还需要合理的疼痛分布、临床检查,以及必要时的确诊性检查。[16]
经典伤害性疼痛的结构有所不同。它发生在组织受损但神经系统功能正常的情况下,例如关节炎症、肌肉损伤、术后伤口疼痛或瘀伤疼痛。它更典型的特征是酸痛、压痛、炎症痛和机械痛,并且与运动、局部炎症或损伤的关联更为密切。
但还有第三种重要的机制:伤害性疼痛。它涉及疼痛信号处理的紊乱,但目前尚无明确的、已证实的躯体感觉系统病变或组织损伤。正因如此,现代文献必须向读者解释,“神经痛”并非某种晦涩难懂的慢性疾病,而只是疼痛的一种可能的生物学机制。
在实际临床实践中,混合性疼痛很常见。腰痛患者可能同时存在肌肉骨骼疼痛和神经根病。糖尿病患者可能同时出现疼痛性多发性神经病和常见的足部关节疼痛。这正是治疗有时看似“部分有效”的重要原因:它们可能只针对几种疼痛机制中的一种。[17]
表3. 实践中如何区分疼痛的主要机制
| 符号 | 神经性疼痛 | 伤害性疼痛 | 伤害性疼痛 |
|---|---|---|---|
| 主要机制 | 体感系统损伤 | 正常神经系统中的组织损伤 | 疼痛处理方式改变,但未证实存在神经损伤 |
| 典型感觉 | 灼痛、电流痛、刺痛、痛觉过敏 | 疼痛、机械性疼痛、炎症性疼痛 | 弥漫性、不稳定,常伴有过敏反应 |
| 疼痛旁边的麻木感 | 经常 | 通常没有 | 不寻常 |
| 与神经解剖学的主题对应关系 | 通常会有 | 未必 | 未必 |
| 常规止痛药 | 通常情况下,他们的帮助较小。 | 工作效率更高,频率更高 | 这种影响是可变的。 |
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什么情况下需要紧急就医?
虽然神经性疼痛通常并非像心脏病发作或中风那样的紧急情况,但有些病例需要及时进行进一步检查。症状在数周或数月内迅速进展、肌力减弱加重、手部受累、明显不对称以及以运动或自主神经功能障碍为主等迹象都应引起重视。这些迹象可能与炎症性、免疫性或其他潜在可治疗但更严重的神经病变有关。[18]
当疼痛伴有明显的步态障碍、跌倒、肌肉萎缩、盆腔疾病、视觉或言语症状,或颅神经损伤体征时,也需要进行紧急神经系统评估。在这种情况下,医生不仅要考虑周围神经病变,还要考虑中枢神经系统损伤或其他伪装成“神经痛”的神经系统疾病。[19]
另一类人群是患有糖尿病且足部感觉减退的人。他们的疼痛可能较轻,甚至随着感觉障碍的加重而减轻,主要风险不仅在于不适,还在于损伤、溃疡和延误治疗。因此,持续性疼痛、麻木、伤口不愈合、步态改变或新出现的感觉障碍都需要立即就医检查。[20]
表4. 神经疼痛的危险信号
| 符号 | 为什么这很重要? |
|---|---|
| 症状迅速加重 | 可能出现炎症性或其他严重神经病变。 |
| 肌肉无力 | 需要进行更紧急的神经系统评估 |
| 症状不对称 | 需要检查是否存在局灶性病变、神经根、神经丛和压迫。 |
| 自主神经功能障碍占主导地位 | 可能出现更严重的神经病变。 |
| 手臂、手部受伤,跌倒 | 增加非典型或进行性过程的可能性 |
| 盆腔、言语和视觉症状 | 必须排除中枢神经系统,而不仅仅是周围神经系统。 |
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诊断
诊断并非始于CT扫描或一长串检查,而是始于详尽的病史询问。医生会明确疼痛的性质、持续时间、进展速度,以及疼痛与既往疱疹、糖尿病、外伤、手术、饮酒、药物、营养不良和家族史的关系。在此阶段,重要的是要了解疼痛区域是否与神经、神经根的走行方向相符,或者是否符合典型的对称性远端分布。这种神经解剖学上的合理性是现代诊断确认体系的一部分。[22]
下一步是进行神经系统检查。这应包括浅感觉和深感觉、肌力、反射、步态的检查,以及酌情检查自主神经功能障碍的体征。“可能存在神经性疼痛”的诊断不仅需要可疑的病史,还需要在检查过程中证实感觉障碍。然而,缺乏明显的体征并不总是能完全排除该问题,尤其是在小纤维束病变的情况下。[23]
问卷调查可能有所帮助,但不能取代诊断。2023 年欧洲联合指南强烈建议在疑似神经性疼痛患者的诊断过程中使用 DN4 量表及其独立版本,以及利兹神经性症状和体征量表。对于该量表的独立版本和 PainDetect 量表,推荐力度稍弱。关键在于,问卷调查有助于识别疑似症状,但不能单独做出最终诊断。[24]
如果不仅需要确认临床怀疑,还需要确认躯体感觉系统是否受损,则需要进行相关检查。对于周围神经病变,可采用神经传导速度检查和针极肌电图检查;如果怀疑小纤维损伤,皮肤活检尤为重要,欧洲指南也强烈推荐此项检查。定量感觉测试和诱发电位检查也可作为辅助检查手段,但其证据级别较低。功能性神经影像学检查和神经阻滞有助于了解疾病机制或预后,但不建议将其作为确诊神经性疼痛的诊断工具。[25]
对病因进行实验室检查至关重要,至少应进行基础检查。周围神经病变的综述建议首先进行全血细胞计数、生化指标、空腹血糖、维生素B12水平、促甲状腺激素和血清蛋白电泳免疫固定电泳。如果初步评估未能解释症状,或病情进展令人担忧,则应将患者转诊至神经科医生进行更深入的诊断,包括其他检查、抗体检测,以及在较少情况下进行的神经活检和定位影像学检查。[26]
需要注意的是,并非所有疑似周围神经病变的患者都需要进行磁共振成像(MRI)检查。对于孤立性、典型、长度依赖性感觉神经病变,MRI 通常无效。当怀疑多发性神经根病、神经丛病、非典型神经病变或中枢神经系统受累时,MRI 更为合适。[27]
表5. 诊断中使用的技术及其原因
| 方法 | 它是做什么用的? | 评论 |
|---|---|---|
| 疼痛的历史和主题 | 了解疼痛是沿神经路径发生的,还是典型的神经病变模式。 | 诊断的基础 |
| 神经系统检查 | 检查感觉、力量、反射、步态 | 需要将疼痛的程度从“可能”提升到“很可能”。 |
| DN4问卷和利兹量表 | 识别神经病理性体征 | 它们有所帮助,但不能代替诊断。 |
| 神经传导研究和针极肌电图 | 确认周围神经损伤并明确损伤类型。 | 尤其适用于大纤维 |
| 皮肤活检 | 确认细纤维损伤 | 在专业诊断领域拥有极高的推荐度 |
| 实验室测试 | 找到可治疗的病因 | 葡萄糖、维生素B12、促甲状腺激素、蛋白质组分及其他 |
| 磁共振成像 | 确定非典型病变的位置 | 这不是每个人都需要做的常规检查。 |
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治疗
神经性疼痛的治疗始终包含两个方面。首先,消除或纠正根本病因至关重要:改善糖尿病控制、停用或更换毒性药物、纠正维生素B12缺乏症、治疗炎症或压迫,或处理疱疹感染或损伤的后果。其次,减轻疼痛本身及其对睡眠、情绪、日常活动和表现的影响。单纯的对症治疗,而不找出根本病因,往往是不彻底的。[29]
对于一般成人护理,英国国家健康与护理卓越研究院 (NICE) 建议,除三叉神经痛外,所有类型的神经性疼痛的初始药物治疗方案应为阿米替林、度洛西汀、加巴喷丁或普瑞巴林。如果第一种药物无效或耐受性差,建议换用其他药物。曲马多仅被视为短期“急救”疗法,对于局部疼痛,对于不愿或不能耐受口服药物的患者,可使用辣椒素乳膏。[30]
三叉神经痛是一种特殊情况。同一份英国文件建议,对于三叉神经痛,应首先使用卡马西平,因为它是一种临床上独特的神经性疼痛,有其自身的循证依据和治疗逻辑。这是一个重要的澄清,因为针对“普通”周围神经性疼痛的一般治疗指南并不能完全适用于三叉神经痛。[31]
对于疼痛性糖尿病性多发性神经病,美国神经病学会推荐多种有效药物:三环类抗抑郁药、5-羟色胺-去甲肾上腺素再摄取抑制剂、加巴喷丁类药物和钠通道阻滞剂。然而,药物选择不仅应考虑疗效,还应考虑合并症、费用、患者偏好和副作用情况。这意味着,对于某些患者,度洛西汀可能是最佳选择;对于另一些患者,普瑞巴林可能是最佳选择;而对于还有一些患者,阿米替林或其他合适的药物可能是最佳选择。[32]
就治疗目标进行务实的讨论至关重要。美国神经病学会强调,治疗的目标是减轻疼痛,而不是消除疼痛。如果药物剂量已调整至有效剂量,但在大约 12 周后仍未产生临床意义上的显著改善,或者副作用大于益处,则该疗法被认为无效,需要尝试其他类型的药物。[33]
阿片类药物不再被视为标准治疗方案。美国神经病学会的指南明确指出,不应用于治疗糖尿病性多发性神经痛,曲马多和他喷他多也不推荐作为标准的长期治疗方案。这一转变对本文而言意义重大,因为它反映了治疗策略从短期镇痛转向更安全、更长期的管理。[34]
2025 年的一项大型国际综述略微拓宽了专科实践的视野。该综述强烈推荐三环类抗抑郁药、α2δ 配体和 5-羟色胺-去甲肾上腺素再摄取抑制剂作为一线治疗;弱推荐 8% 辣椒素贴剂、辣椒素乳膏和 5% 利多卡因贴剂作为二线治疗;弱推荐 A 型肉毒杆菌毒素、重复经颅磁刺激和阿片类药物作为三线治疗。这与英国指南并不矛盾,而是突显了全科诊所的入门级护理与专科疼痛中心扩展能力之间的差异。[35]
非药物治疗措施也十分重要。美国神经病学会发布的糖尿病性多发性神经病指南建议,对于部分患者,可采用运动、认知行为疗法、正念练习和太极拳等辅助治疗手段。此外,对于神经性疼痛患者,必须单独评估和治疗伴随的睡眠和情绪障碍,因为这些障碍会显著影响疼痛感知和整体治疗效果。[36]
表6. 神经性疼痛治疗的现代逻辑
| 阶段 | 他们通常会做什么? | 他们关注什么? |
|---|---|---|
| 1 | 确认疼痛机制并找出原因 | 如果没有这一点,很容易治疗错误的机制。 |
| 2 | 纠正可逆原因 | 高血糖、维生素B12缺乏、药物毒性、神经压迫 |
| 3 | 选择初始治疗 | 阿米替林、度洛西汀、加巴喷丁、普瑞巴林;用于治疗三叉神经痛的卡马西平 |
| 4 | 如果药物无效或耐受性差,则更换药物类别。 | 不要不断增加无效药物的剂量。 |
| 5 | 局部和专业治疗被认为是 | 辣椒素、利多卡因、A型肉毒杆菌毒素、神经调节剂(视情况而定) |
| 6 | 同时,它们还能治疗睡眠障碍、焦虑症、抑郁症和活动受限。 | 这可以改善整体治疗效果。 |
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预防和预后
预后主要取决于病因。有些人的神经性疼痛会随着时间推移或治疗而改善,但另一些人的疼痛则会变成慢性疼痛,需要长期管理。国际疼痛研究协会明确强调,疼痛的病程差异很大:没有一种情况适用于所有患者。[38]
预防的最佳方法是阻止损害神经的疾病进展。对于糖尿病,这意味着良好的疾病管理,并定期评估症状、疼痛、功能和生活质量。对于其他疾病,这意味着减少接触酒精和毒素,注意可能损害神经的药物,纠正维生素B12缺乏症,并及早治疗压迫性和炎症性神经病变。[39]
对于周围神经病变,重要的是不要只关注疼痛。足部感觉减退会增加受伤、烧伤、老茧和溃疡的风险。因此,预防措施包括健康教育、定期足部检查、皮肤保护、穿着合适的鞋子,以及避免因为“疼痛感不强”而忽视麻木感。[40]
即使是慢性病例,治疗目标仍然可以实现:减轻疼痛强度,改善睡眠、活动能力、情绪以及日常活动能力。在现代神经病学和疼痛医学中,即使症状没有完全消失,这也被认为是治疗的完全成功。[41]
常见问题解答
能否通过感觉立即判断出这是神经痛?
不。灼痛、刺痛、电击样疼痛和触痛提示可能存在神经性疼痛,但仅凭这些症状并不能确诊。需要结合临床逻辑、体格检查,有时还需要进行确诊性检查。[42]
如果出现麻木感,就一定是神经病变吗?
不,并非如此。麻木通常伴随神经性疼痛,但也可能出现在其他神经系统疾病中。重要的不仅是麻木是否存在,还有其分布、发展速度、是否伴有肌无力以及检查结果。[43]
每个人都需要做肌电图检查吗?
虽然对于许多病因不明的周围神经病变患者来说,这种方法可能很有用,但在确诊大纤维病变以及明确病变的部位、类型和严重程度方面尤为重要。然而,一些小纤维病变可能需要其他方法,包括皮肤活检。[44]
普通止痛药真的没什么效果吗?
对于神经性疼痛,传统镇痛药的效果通常不如治疗普通组织疼痛。因此,治疗的基础通常是使用能够影响神经系统疼痛信号传导的药物,而不是传统的“单纯缓解疼痛”的方法。
神经性疼痛可以完全治愈吗?
有时确实如此,尤其是在可逆病因得到迅速纠正的情况下。但在许多情况下,治疗的目标是显著减轻疼痛和改善功能,而不是完全、立即消除症状。目前的指南建议立即与患者坦诚地讨论这一点。[45]
为什么有的药有效,有的药无效?
因为神经性疼痛具有异质性。病因、损伤的解剖部位、受累神经纤维、伴随的焦虑和睡眠障碍以及药物耐受性和敏感性因人而异。因此,治疗方案的选择通常分阶段进行,并在不同药物类别之间转换。[46]
专家要点
奥胡斯大学临床医学教授兼丹麦疼痛研究中心主任南娜·布里克斯·芬纳鲁普 (Nanna Brix Finnerup) 参与了国际神经病理性疼痛研究小组 (NeuPSIG) 指南的制定以及 2025 年神经病理性疼痛治疗评估的开展。这项研究的实际意义在于,神经病理性疼痛需要循序渐进、机制导向的治疗,而不是采用一刀切的止痛方法。[47]
罗马萨皮恩扎大学人类神经科学系教授、2023 年欧洲神经性疼痛诊断联合指南的主要作者 Andrea Truini 解释了主要的诊断原则:问卷调查很有用,但最终的决定应该基于临床检查和对躯体感觉系统损伤的确认,而不仅仅是患者的主诉。[48]
圣路易斯华盛顿大学疼痛中心麻醉学副教授、临床转化研究和临床试验主任西蒙·哈鲁图尼扬是2025年国际综述的作者之一。他的研究观点很好地反映了目前对该问题的看法:神经性疼痛具有异质性,因此个性化治疗方案的选择比机械地给所有患者开一种“标准”药物更为重要。[49]
宾夕法尼亚大学临床神经病学教授、美国神经病学会更新版糖尿病性多发性神经痛指南的合著者雷蒙德·S·普莱斯强调了两个实用理念:不仅要评估疼痛本身,还要评估疼痛对功能和生活质量的影响;并且要事先向患者解释,治疗的目标通常是显著减轻疼痛,而不是完全消除疼痛。[50]


